孤独症抑制功能的研究进展*

苏艳丽1，2柯晓燕1

【摘要】近年来关于孤独症抑制功能的研究日益受到人们的重视，但关于孤独症抑制功能的研究结果尚不一致，孤独症患者是否存在抑制功能缺陷还存在争议。因此，本文对孤独症抑制功能的研究成果和尚存在的问题进行综述。

【关键词】孤独症; 抑制功能

【中图分类号】R749 

【文献标识码】A 

【文章编号】1673 － 2952 ( 2011) 03 － 0150 － 03

孤独症 ( autism) ，又称为自闭症，是一组以社会交往障碍、语言交流障碍、兴趣狭窄以及重复刻板行为等临床表现为特征的终身性神经发育障碍。重复刻板行为被认为是孤独症特征性的临床表现之一，但关于重复刻板行为发生的病理机制目前仍不清楚，有研究认为导致孤独症重复刻板行为发生的原因可能是由于认知神经损伤影响了行为的自动控制以及抑制功能缺陷所致［1］。反应抑制对抑制原始的优势反应、阻止正在进行的反应及干扰控制方面起到至关重要的作用。因此，本文拟综述孤独症抑制功能的研究现状，并对目前研究尚存在的问题进行探讨。

一、抑制功能

反应抑制 ( response inhibition) 主要是指有选择地加工与目标相关的刺激，而忽略干扰刺激，并阻止优势反应的能力。也有研究者将反应抑制称为抑制控制 ( inhibitory control) 、执行控制 ( executivecontrol) 、执行抑制 ( executive inhibitory) 等。反应抑制功能发展的重要阶段是出生到六岁，而显著增长是在三岁至六岁阶段。背外侧前额叶皮层和前扣带回被看作是涉及抑制过程的两个特定的前额区域。抑制控制能力的成熟与大脑区域前额叶、后壁以及纹状体的发育相关。尤其是前额叶的延迟发育被认为是导致包括反应抑制在内的认知加工行为的延迟发展［2］。目前，支持反应抑制与前额叶相联系的研究主要源于以下几个方面:①最早通过对灵长目动物研究发现额叶皮层损毁将导致反应抑制功能的缺陷。Diamond 和 Doar［3］曾报告，背外侧前额叶皮层损毁的猴子存在抑制功能缺陷的行为。其他还有研究也显示了在额叶损毁的灵长目动物身上存在类似的抑制功能缺陷。②Stuss［4］曾在 1992 年就注意到学龄前儿童在需要反应抑制任务方面的不良表现与额叶损毁病人的表现非常相似。而后来的功能性磁共振影像( functional magnetic resonance imaging，f MRI) 研究发现，右侧前额叶损伤越严重，就表现出越差的反应抑制行为［5］。③ 另有功能影像研究发现被试在执行停止信号任务 ( stop signal task) 期间，被试在完成有效的抑制任务时右侧前额叶区域激活增加明显，而不能有效完成抑制活动时双侧前额叶区域均有激活，但仍以右侧前额叶激活明显［6］。同时还有脑损伤的研究表明: 右侧背外侧前额叶损伤者在 Stroop 测验中出现更多的反应错误［7］。这些结果表明执行抑制任务时右侧前额叶脑区起着十分重要的作用。此外，Casey 和他的同事［8］将抑制控制分为刺激选择、反应选择、反应执行三种亚成分，每一种亚成分参与不同的认知加工阶段。他们还发现，执行控制的亚成分分别对应着解剖上的额叶、基底节以及丘脑的不同神经环路。

二、检测抑制功能常用的方法

1 Stroop 色字测验 ( Stroop color word test)

给被试呈现用不同颜色写的色词，如用红色写的 “绿”，或用绿色写的 “红”，或用红色写的“红”，用绿色写的 “绿” 等，要求被试回答所给汉字的颜色 ( 如: 对用红色写的 “绿” 回答红，对用绿色写的 “红”回答绿则为正确) 。测验分别记录所有的反应时和错误数。反应时越短而错误数越多，色字干扰任务的反应时越长都反映控制冲动能力和选择性抑制较差。前额叶损伤的患者对用红色写的 “绿”回答 “红”的反应时明显长于对用红色写 “红”回答 “红” 的反应时，且错误率明显增加。

2 反应 / 不反应任务 ( go / no － go task)

要求被试对一种刺激做出某种反应或动作，而对另一种刺激则抑制这种反应或动作。如给被试呈现含有 “A、B、O、X”字母的图片，要求被试当看到字母 “A、B、O” 时尽可能快速而准确的按键，当看到字母 “X”时则不按键。测验分别记录所有反应时和错误数，尤其是 no － go 任务中的错误数越多则反映抑制优势反应的能力较差。

3 停止信号任务

该任务是一种分类测验，要求被试根据所给内容进行分类，如将图形或词语进行分类。以动物/非动物词语分类为例，如果屏幕上出现一个动物词语，就按 A 键; 如果是非动物词语就按 B 键;如果出现停止信号 ( 如音乐刺激) ，则不考虑词语属性，不按任何键。测验主要记录停止信号任务时的错误数，错误数多则表示抑制反应的能力较差［6］。

4 Flanker 任务

要求被试注意预先指定的视觉信息，而忽略干扰信息。在经典的 Flanker 任务中要求被试只反应位于中央的刺激 ( 如: 看到字母 “S”按左键，看到字母 “H”按右键) 。与此同时，目标刺激的左右两侧会出现分心刺激 ( distracting stimuli) ，分心刺激或者是与目标刺激相一致 ( 如 “SSS”) ，或者是中性刺激 ( 如 “XSX”) ，或者与目标刺激相互干扰 ( 如 “HSH”) ，要求被试只对目标刺激进行反应而忽略分心刺激。此外，Flanker 任务也可以是图形刺激 ( 如: □、○、△、◇)［9］。

三、关于孤独症抑制功能的研究

目前关于孤独症抑制功能的研究结果尚不一致，孤独症患者是否存在抑制功能缺陷还存在争议。首先，一些行为学证据表明孤独症患者存在抑制功能缺陷。如 Christ 等［9］应用 Stroop 色字任务、Flanker 任务和 go / no － go 任务分别对 18 名孤独症儿童 ( 6 岁 ～ 12 岁) 、23 名孤独症同胞 ( 6 岁 ～ 15岁) 以及 25 名发育正常患者 ( 7 岁 ～ 18 岁) 进行抑制功能测试，研究结果指出孤独症儿童存在部分抑制功能缺陷。Robinson 等［10］对 54 名年龄在 8 ～17 岁 的 孤 独 症 患 者 采 用 Stroop 任 务 和 JuniorHayling 测验进行对照研究后发现孤独症儿童存在抑制功能缺陷。其次，来自功能影像的研究表明孤独症患者抑制功能缺陷具有一定的神经生理基础。Agam 等［11］采用 f MRI 对 11 名孤独症患者反应抑制功能进行对照研究认为，孤独症患者的视觉运动控制传导通路的功能异常可能导致了孤独症患者的反应 抑 制 功 能 的 缺 陷 以 及 重 复 刻 板 行 为 的 发 生。Schmitz 等［12］采用 f MRI 对 10 名孤独症患者在执行go / no － go 任务、Stroop 任务以及位置转换任务的研究中发现，孤独症患者在执行抑制任务期间只有左侧半球的额叶和顶叶下部皮层有激活，而这种左侧半球的偏侧化激活可能与孤独症患者抑制功能的异常有关。此外，也有一些研究认为孤独症患者的反应抑制功能与正常被试没有差异，他们有着完好的反应抑制功能。Bishop［13］将 6 ～ 10 岁的 HFA 患儿与语言功能缺损儿童进行抑制功能的比较后发现HFA 患儿在反应抑制功能测试方面与正常被试没有差异。Goldberg 等［14］应用 Stroop 任务对 8 岁 ～12 岁的孤独症患儿与注意缺陷多动障碍 ( attentiondeficit hyperactivity disorder，ADHD) 患儿抑制功能的研究比较未发现孤独症患儿表现出抑制功能的异常。

四、总结

尽管近年来关于孤独症抑制功能的研究日益受到人们的重视，同时也取得了不少成果，但到目前为止仍存在一些问题有待解决，具体体现在以下几个方面:①关于孤独症患者是否存在抑制功能缺陷仍存在争议，尽管许多研究已表明孤独症儿童存在抑制功能缺陷，但孤独症儿童究竟是认知抑制受损还是行为抑制受损，以及他们受损的程度与临床症状之间的关系如何? 这些问题仍有待于深入研究。②由于抑制功能的研究受到被试智力和年龄的限制，因此目前的多数研究选取的都是高功能孤独症 ( 智商≥70 分的孤独症) 患者，且平均年龄都在 6 岁以上，而孤独症患儿多在 3 岁以前起病，因此样本的代表性受到质疑。在今后的研究中应该扩大样本的取样范围，尤其是纳入低功能和低年龄段的孤独症儿童作为研究对象。③抑制功能缺陷并非是孤独症所特有的，它还存在于其他神经精神发育障碍性疾病，如 ADHD、强 迫 症 ( obsessive － compulsive disorder， OCD )等，那么孤独症与其他疾病的抑制功能受损机制以及受损脑区是否相同? 这些问题仍需要进一步深入研究。④测验任务的效度。Adams［15］指出孤独症儿童有着较好的阅读速度和精度，而阅读理解能力相对较差，由于经典 Stroop 任务中只要求被试命名书写字符的墨水颜色而忽略字符的意义，因而孤独症儿童较差的阅读理解能力并不影响完成这一任务。所以他认为经典 Stroop 色字任务不能有效的测量孤独症儿童的抑制功能。总之，随着近年来将功能影像技术引入到孤独症领域的研究之后，关于孤独症发病机制的研究已有不少新的突破，同时对孤独症抑制功能的研究也将起着巨大的推动作用。因此，今后的研究中有必要借助功能影像技术从大脑功能成像以及血流动力学方面更加深入客观地探索孤独症患者的抑制功能情况。

参 考 文 献

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3． Diamond A，Doar B． The performance of human infants on ameasure of frontal cortex function， the delayed responsetask． Dev Psychobiol，1989; 22( 3) : 271 － 294．

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