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儿童注意缺陷多动障碍诊疗进展

时间:2020年02月06日 来源:实用儿科临床杂志,2012 ,27 (12) : 965 - 标签:自闭症谱系理论;自闭症名家论文;自闭症感觉统合; 浏览次数:18431次

静进

( 中山大学公共卫生学院 妇幼卫生系,广州 510080)

Progress of Diagnosis and Treatment for Children with Attention Deficit / Hyperactivity Disorders

JING Jin

( Department of Mothers and Children Health,School of Public Health,San Yat - Sen University,Guangzhou 510080,Guangdong Province,China)

摘要: 注意缺陷多动障碍( ADHD) 是儿童最常见的慢性神经精神疾病之一,多起病于 7 岁前,持续影响患儿的认知、情绪、行为、生活质量及社会功能,约 2 /3 可持续至青春期或成年期,大多共患其他类行为或情绪问题/障碍。ADHD 的病因涉及出生缺陷、遗传、神经心理发育异常、家庭与环境等影响因素,是生物-心理-社会诸因素导致的病症。临床通常采用药物治疗,并结合心理指导和行为矫治。现就 ADHD 的病因及诊疗研究进展做一简略概述。


关键词: 注意缺陷多动障碍; 病因学; 治疗; 儿童

中图分类号: R729 文献标识码: A 文章编号: 1003 - 515X( 2012) 12 - 0965 - 06

随着我国社会经济快速发展,儿童青少年精神心理疾病日趋递增,其中注意缺陷多动障碍( ADHD) 较具代表性,且发病率较高。研究发现 ADHD 的病因涉及范围甚广,给患儿本人、家庭、学校乃至社会带来诸多负面影响,因此对 ADHD 患儿早发现、早诊断、早干预矫治极为重要。

1 概述

ADHD 是一种 常 见 的儿童 时期 起病的神经 精 神疾病。国内以前通称此症为多动症,指与年龄不相符的注意力不集中、活动过度、情绪冲动和学习困难为特征的一类综合征,属于破坏性行为障碍,儿童常见。研究表明ADHD 常常持续到 青 春 期 和 成人 期,患 者 通 常 需要 长期接受药物治疗。有关 ADHD 的临床与基础研究历经一个多世纪,围绕其多动、冲动和注意缺陷的生物原因进行探究。该症的命名和障碍相关问题发生了许多变更,直到1968 年美国精神医学会( APA) 的精神疾病诊断和统计手册第 2 版 ( DSM - Ⅱ) 颁布以来,其定义才 得 以确 立。1980 年后亦提出了成人 ADHD 的概念,但本章节主要叙述儿童青少年 ADHD。ADHD 在国际精神疾病和相关健康问题分类第 10 版( ICD - 10) 中称为多动性障碍( hy-perkinetic disorder) ,在美国精神疾病诊断和统计手册第 4版( DSM - Ⅳ) 中称为注意缺陷多动性障碍( ADHD) ,中国精神疾病分类方案与诊断标准第 3 版( CCMD - 3) 中称之为儿童多动症。1995 年我国自然科学名词审定委员会定名为注意缺陷障碍伴多动( attention deficit disorder withhyperactivity,ADDH) 。目前该症在国 内 儿童 精 神科 和 儿童保健科门诊病例中几乎居第一、二位[1]。早在 1845 年 Hoffmann 就将儿童的活动过度作为病态进行描述。1937 年,Bradley 指出这是一种儿童行为障碍的特 殊 形式,临 床 应 用 苯 丙 胺 治 疗 取 得 较 佳 效 果。1947 年,Strauss 认为脑损伤可能是该症的真正病因,故取名“脑损伤综合征”。1949 年,Clements 等认为这种脑损伤是轻微的,从而“轻微脑功能障碍”一称陆续出现。自20 世纪 50、60 年代出现的轻微脑功能障碍( minimal braindamage / dysfunction,MBD ) 诊 断 名 称 其 实 就 是 如 今 的ADHD,起初将多动作为核心病症也是缘 由 MBD 这 一 称谓。1966 年 Gessel 指出本症不是脑轻微损害,而是“脑功能轻微失调”,也称 MBD。1980 年美国精神医学会在精神疾病诊断和统计手册第 3 版( DSM - Ⅲ) 中第 1 次使用了注意缺陷障碍( attention deficit disorder,ADD) 病名,将注意缺陷置于核心病症,明确诊断要求在注意缺陷、冲动2 个症状群中症状数量分别达到一定数目,并在此基础上若能够满足多动症状的条目数,即可诊断为 ADDH,认为伴有或不伴有多动则是不同亚型的区别症状而已,亦可与广泛性发育障碍( 孤独症) 重复诊断。1987 年修订版DSM - Ⅲ-R 出台时采用了 ADHD 的名称,将多动与注意缺陷并列提出,并且排除了与广泛性发育障碍的重复诊断。1994 年 DSM - Ⅳ则采用了注意缺陷 /多动性障碍( attention deficit /hyperactivity disorder) 病名,并划分了混合型、注意缺陷型及多动冲动型 3 个类型,同样未将广泛性发育障碍划为与之重复诊断的病种。其诊断标准与ICD - 10 基本类 似,只 是后 者 的 诊 断 排 除 了 单 纯 的 注意缺陷,概念范围较为狭窄[2]。许多国家进行过多次 ADHD 的流行病学调查,但有关报道资料之间的差异很大。英国报道儿童患病率约为1% ,荷兰为 5% ~ 20% ,美国为 3% ~ 5% ,日本为 4% ,我国报告学龄儿童患病率为 1. 3% ~ 13. 4% 。流行病调查资料亦表明 ADHD 患儿来自家庭关系紧张、父母离异、社会经济地位低下家庭的较多见。ADHD 患儿的父亲和男性亲属出现物质滥用、母亲和女性亲属出现 Briquet's 综合征( 一种癔症) 等病态心理问题明显多见。按 DSM - Ⅳ诊断标准在学龄儿童中公认的现患率为 3% ~ 6% 。我国ADHD 流行病学调查地区很广,次数很多,所得数据的差异也很大,为 3% ~ 10% 。本症男童发病率明显高于女童,比例 91 ~ 41。其差异的原因之一是男童更具有冲动和攻击行为,并且易伴随品行方面的问题,故更容易引起注意。ADHD 症状多在入学后出现,到了 9 岁( 三年级) 尤为突显,并且随着年龄增加共患学习障碍和其他精神疾病的比率明显增加。调查显示,60% ~ 80% 的患儿存在一种及以上的共患病,并罹及儿童青少年的社会功能和社会行为,治疗效果降低,导致预后不良[2-3]。

2 病因与发病机制

ADHD 的病因和 发病 机 制 至 今 不 甚 明 了,一 般 认为ADHD 是生物-心理-社会诸因素形成的疾病模型。

2. 1 遗传 40% 的 ADHD 患儿的父母、同胞和亲属也患有该症。研究发现 ADHD 家系中发生该症的危险性远高于健康组,而且男童发病率高于女童。ADHD 一级亲属中 ADHD 伴有反社会行为、情绪冲动以及焦虑者明显高于健康儿童家庭。有学者通过多巴胺传位点( DATI) ,对单倍体基因相对风险进行分析,认为多巴胺传递位点基因突变造成了 ADHD。寄养子女研究发现,一些有酒精中毒、反社会人格、癔症或 ADHD 等病史父母所生孩子,一出生即被他人领养,而这些孩子当中日后出现 ADHD和品行问题的比例远较对照组儿童高。有学者研究提出ADHD 遗传 率 为 0. 55 ~ 0. 92,单 卵 双 生子的同病 率 为51% ,双卵双生子为 33% 。近期几项大型双生子研究 显示儿童多动、冲动行为的遗传度为 55% ~ 97% ,平均为80% 。环境因素,如饮食、重金属、环境毒素、母孕期和围生期并发症等仅能解释 1% ~ 20% 的影响因素。可见,遗传在 ADHD 发病中占据主导地位[4]。目前多数研究认为 ADHD 为多基因遗传。分子生物学研究表明,儿茶酚胺[多巴胺、去甲肾上腺素及 5-羟色胺( 5-HT) ]神经递质代谢通道上的受体、转运体、代谢酶等多个基因可能是 ADHD 的易感基因。研究提示,遗传特质可能导致脑内多巴胺代谢和应用发生改变。多巴胺存在于脑内特定区域的神经元内,启动或控制其他类神经元( 特别是与情感、情绪和运动有关的神经元) 的功能。如运动功能障碍的帕金森病,主要是由于大脑基底神经核下部黑质部位的多巴胺释放神经元凋亡所致。研究提示,多巴胺受体因子( 或称为多巴胺输送因子,这类因子在大脑额叶或基底神经核位置特别活跃) 与 ADHD 的发病有密切关联。现较肯定的是 ADHD 患儿脑内一种叫做多巴胺输送因子 DAT1 和多巴胺 D4 受体出现变异较多[5]。

2. 2 脑神经心理 研究显示 ADHD 患者的脑发育脑功能存在异常。最初的研究是 1990 年 Zametkin 等用脑影像技 术 探 究 ADHD 患 儿 与 成 人 的 脑 功 能,结 果 发 现ADHD 患者完成持 续 注意 任 务 时,与 对 照 组 比 较 其 某些特定脑区域及全脑的生化活动水平偏低,尤其在完成注意任务时大脑兴奋性较低。ADHD 患儿脑内多巴胺的处理存在异常。多数影像学研究认为 ADHD 患儿的脑激活模式表现不成熟,他们的脑活动更像是低年龄儿童的激活模式。脑功能学研究表明,ADHD 患儿前额叶皮质局部血流量为低灌注,给其服用哌甲酯后基底核和中脑的血流量增加,但前部皮质降低,特别是脑的运动皮质区,说明他们的大脑执行功能回路较健康人存在功能差异。功能磁共振( f MRI) 研究认为,ADHD 的异常部位在胼胝体,但胼胝体哪一部位异常的结论并不一致; 还有研究认为与边缘系统及皮质下某些神经核团,如梭状核、杏仁核等的功能异常有关。近年来,关于 ADHD 大脑“额叶定向控制分析能力缺陷”学说受到关注,这些结果不仅由一系列神经心理实验所证实,亦在影像学检测中得到部分证实。神经心理认为,一切感觉刺激和运动功能均在前额叶进行分析综合和调节,但前额叶发育较晚,这部分神经纤维髓鞘化过程较迟,直至青少年期髓鞘化才能完成,从而许多部位之间的联系也更为完善。这点可作为 ADHD患儿到青少年期活动过度趋向减少的理由,因为前额叶某些部位的功能确实对维持注意、控制冲动、调节攻击方面起重要作用,因此最近认知研究提出 ADHD 存在“执行功能缺陷”和“工作记忆障碍”之说。单光子计算机断层扫描( SPECT) 检测发现,ADHD 患儿的纹状体呈现灶性大脑灌输不足,而在感觉和感觉运动区则灌输过多。正电子断层扫描( PET) 研究发现,ADHD 患者大脑皮质启动区和上部前额区的葡萄糖代谢低下。这些脑区与控制动作活动和注意有关。PET 研究发现,ADHD 患儿两侧额前叶、尾状核和基底神经核区血流减少,而服用哌甲酯后此现象消失[3-5]。

2. 3 神经生化因素 通过神经递质的研究,认为 ADHD

患儿单胺类中枢神经递质如多巴胺与去甲肾上腺素( NE) 二者之间存在不平衡。动物实验表明,5-HT 的活性低于 NE 时,动物出现高度警觉和攻击行为; NE 的活性低于 5-HT 时,动物出现镇静。神经递质功能的改变可对心境、警觉、活动度、认知和很多外现行为起作用。神经递质的功能有一定遗传性,同时又受毒素、感染、缺氧、营养不良、紧张刺激的影响,还与患儿的年龄和社会经验等有关。研究发现,哌甲酯和苯丙胺通过增加儿茶酚胺( 尤其是多巴胺) 在突触接合点的有效性( 即在突触前神经末鞘促进释放,并抑制重新摄取) ,抑制含有儿茶酚胺神经元的释放,改善 ADHD 症状。ADHD 的表现是脑内神经递质系统失衡所致,特别是那些与大脑控制系统高效通信有关的递质系统,即处理多巴胺和 NE 这 2 种递质的功能损害[6]。

2. 4 神经电生理 有关 ADHD 脑电图检测多报道具有阵发性或弥散性 θ 波活动增加,提示 ADHD 患儿有觉醒不足特点。而且还表现有慢波增加、α 波减少和平均频率下降等非特异性改变。觉醒不足属于大脑皮质抑制功能不足,从而诱发皮质下中枢活动释放,表现出多动行为。诱发电位实验发现 ADHD 患儿较普遍反应潜伏期延长和波幅降低,提示患儿脑发育成熟偏迟。P300属于人平均诱发电位晚期成分,与认知活动有关。这方面虽有一些报道,但缺乏一致性,甚至相互矛盾[3]。

2. 5 心理社会因素 家庭和社会诸因素肯定对该症的发展和结局产生影响。有资料表明,儿童发生 ADHD 与其双亲责任角色不当和养育方式失误有关。早期母爱剥夺和育婴院养育的小儿后来出现坐立不安、注意易分散和遭受他人排斥者较多见。早期情感剥夺的儿童常出现活动过度和注意力不集中,但若为家庭所领养,症状会有所改善。儿童的控制行为主要从与双亲的交互中模仿习得,若父母自身有精神或行为问题将影响儿童的行为控制。此外,父母离婚、亲人死亡、家庭气氛紧张、学习负担过重、教室过于拥挤、父母或教师处理儿童问题不当等,也可引起“情境性活动过度”和注意力不集中,但这与ADHD 是有区别 的。研究 还 发 现,有关家庭 的 社 会经 济地位对 ADHD 的影响不一,但父母和( 或) 教师对儿童缺乏理解,甚至经常采取粗暴处置,将会严重影响儿童行为和情绪的发展,导致注意集中困难和多动的发生,甚至产生反社会行为。总之,心理社会因素虽未必是 ADHD 的本质病因,但可成为一些 ADHD 易感素质儿童的发病诱因,并且会影响其发展后果[1-2]。

2. 6 其他 儿童神经系统处于快速发育完善阶段,轻微的铅负荷增高即可引起神经生理过程的损害,导致多动、注意力集中困难、易激惹、运动失调、反应迟钝等。儿童高血铅常与空气污染、饮食、异食癖以及缺乏照料而接触含铅量较高的塑料玩具、油漆物品等有关。但与 ADHD的关系尚不肯定。有报道称人工食品添加剂( 如防腐剂、人工色素等) 和水杨酸盐与 ADHD 的发生有某种潜在关联,若食物中去除这些物质,有些 ADHD 患儿的行为和学习问题可得到改善。但这一假设未能得到广泛支持[7]。

3 临床表现[1-4]

3. 1 过度活动 许多孕期母亲反映这类儿童在腹内即好动,出生后属于“难养气质类型”者居多,婴幼儿期就显得易兴奋、活动量大、多哭闹、睡眠差、喂食困难。幼儿园教师多反映这类儿童不易睡午觉,到了学龄期在课堂上纪律差、扰人或话多,无法静心做作业,做事唐突冒失,发生意外伤害者亦多见。少数儿童课堂上睡觉或疲倦,属“觉醒不足型”。

3. 2 注意力不集中 是该症核心症状,儿童无法持续注意于一件事物,注意力极涣散,频繁东张西望,上课或做事时注意极易被无关刺激吸引分散,无心听家长或老师讲话,经常答非所问,短时记忆和长时记忆受损,容易丢三落四和学习成绩差,作业和做事拖拉。因此,多数患儿家长因陪伴做家庭作业困难而赶到沮丧、愤怒和经常惩罚儿童,但收效甚微。部分患儿对感兴趣的事物如看电视或玩游戏机产生较强兴趣和动机,有意注意延长,但不能因此排除 ADHD 或 ADD。

3. 3 行为 冲 动 易 兴奋 和 冲 动,尤 其 容 易 出 现“人 来疯”,好发脾气和攻击,行为不顾及后果,欺侮同学甚至伤害他人。通常不遵守游戏规则,缺乏忍耐或等待,抢风头或抢夺玩具。较难理解别人内心活动和表情,缺乏同情心,对外来刺激容易做出过激反应; 故此在团体中易遭排斥,很难交知心朋友,或易与顽皮和学习差的儿童为伍。

3. 4 情绪问题及违拗对抗 ADHD 患儿多 伴 有情 绪 问

题,如焦虑和烦躁,睡眠不宁,持续的自我评价不良,社会孤立导致消沉和对抗,因过激反应而与老师同学发生冲突,进而对立违抗管教和团体规则,长期陷入不良情绪和人际冲突的“恶性循环”。

3. 5 学习困难 患儿多伴有学习成绩不良,小学三年级后尤为突显,且多半有语言理解或表达方面的问题,书写困难和凌乱,计算困难,不交作业,抵触家庭作业; 有些患儿可伴手眼协调困难,短时记忆障碍等,伴有典型学习障碍( learning disability,LD) 者居多。临床检查常伴阳性神经系统软体症,如无法顺利完成指鼻实验、闭眼单腿独立等。

4 合并行为与预后[3,7-8]

儿童期 ADHD 并其他方面行为问题的较多见。在发育和认知方面,可并发育性语言障碍、发育性协调运动障碍及 LD; 在 精 神 行 为 方 面,易 合 并 对 立 违 抗 性 障 碍( 50% ~ 60% ) 、适 应 性 障 碍 ( 30% ~ 60% ) 、焦 虑 障 碍( 25% ~ 40% ) 、心境障碍( 15% ~ 75% ) 、反社会行为( 如药物依赖、攻击和反社会人格障碍) ; 在躯体化方面,多并抽动障碍( 包括 Tourette 综合征,30% ~ 50% ) 和癫 。有学者报道,ADHD 并阅读障碍比率为 8% ~ 39% ,计算障碍为 12% ~ 30% ,书 写 障 碍 为 12% ~ 27% ,合 并 率 为30% ~ 50% ,明显高于健康儿童的发病率,即 3 个被诊断的 ADHD 患儿中至少 1 人并 LD。ADHD 患儿合并的早期语言问题多属于发育性语言障碍,或称为沟通障碍,尤其是表达性语言功能低下,幼儿期可能表现语言发育迟缓、单向言语、话题不着边、喋喋不休、言语表述散乱等; 此期说话虽还流利,但他们讲话时很少注意听对方讲话,只顾自己说自己的或经常转换话题。ADHD 患儿的早期语言发育落后情况,多在 4岁左右会得以改善。到学龄期则容易出现语塞、口吃、说话偏少、语言表述困难、书面语言表达不利等,如很难有条理地叙述事物或个人经验,旁人一时很难听明白他们讲述的事情,但从他们日常会话上一般看不出特殊问题。学龄期 ADHD 患儿通过自我意识理解到自己语言叙述有困难时,则会出现语塞、口吃、说话少等表现,合并 LD 的ADHD 患儿更容 易 出 现 不 良 的 自 我 意识。因 此,这 类 患儿也容易导致焦虑性障碍、社交恐怖以及拒绝上学症( 不登校) 。神经心理研究发现,由于 ADHD 注意持续时间短暂,使得信号登录困难,表现短时记忆损害; 在感知层次上,ADHD 患儿往往伴有触觉辨别困难、执行功能缺陷、工作记忆和连续操作功能低下。ADHD 儿童的行动往往缺乏计划性和预测性,他们在学习和人际交往方面似乎很难做到“吃一堑长一智”[9]。多数 ADHD 患儿青春期以后因神经系统发育趋于成熟和体内性激素分泌开始旺盛而多动行为有所减少; 冲动行为亦随大脑成熟而减轻,但注意缺陷、白日梦、注意集中困难、认知功能偏异等仍可持续相当长时间,甚至可贯穿整个青春期乃至成年期。他们同时还伴有轻微的身高增长缓慢现象,这与药物使用无关,青春期后期恢复正常。研究发现,那些认知功能较高的 ADHD 患儿的听觉反应能力会得到改善,从而借助所谓旁侧通道的建立来促进逻辑思维能力。但是,智力偏低的 ADHD 患儿,仍缺乏有效的信息处理能力,其逻辑思维和推理能力的长进并不明显。ADHD 患儿对图形认知和视觉思维能力虽具有一定优势,但实际操作能力和认知上的弹性仍很差。ADHD 患儿进入 中学 后 学 习更显 吃 力,伴 随更明显的学习困难和厌学情绪。其原因是信号输入短暂、短时记忆困难、阅读理解能力低下,从而导致逻辑推理和抽象思维受限制。这种认知特点多自小学二年级后半学期开始,后逐渐加重,并伴学校生活适应困难、厌学和逃学、人际关系紧张、攻击同学和老师、耐受性差,导致对立违抗性障碍( ODD) 。有 50% 的 ADHD 患儿具有发生意外事故的倾向,经历意外伤害比例较健康儿童高 2 倍以上,他们当中伴品行障碍者居多,占 ADHD 的 30% ~ 50% ,表现为违反社会常规,如打架斗殴、欺诈、偷盗、纵火、破坏财物、性行为、非法吸毒等,最近报道这类儿童更容易成为网络成瘾者,并且更难于矫治,同时伴有明显的睡眠问题,如入睡困难、睡眠时间紊乱、睡眠减少等。未经干预者还容易发展为青少年违法,但迄今缺乏这方面具体的流行病学资料。ADHD 持续至成年期后,其行为表现主要为不稳重、神经质、易激惹、暴怒发作等,残留症状明显者可能具有反社会人格障碍。Weiss 等的长期跟踪研究发现,与对照组比较,ADHD 组的学历偏低、驾车事故发生率高、多子女、社会适应能力低、人格上的幼稚、特殊行业或在大公司的就业率低、做自由职业者的反而较多等。有学者历经 25 a 追踪调查,也发现 ADHD 成人在高校时期成绩低下、职业地位低下、容易变更职业,大多表现为神经质、难于静下心来做事、易怒等[1]。在临床特征上,多动行为早期容易消失,但注意集中困难和冲动行为则持续多年。童年期若伴有其他精神症状,也可持续至成年期。患有ADHD 的成人共性特 征 为 平时 无 法 静 下 来,容 易 觉 得 无聊、不断寻求新鲜刺激、容易出现家庭危机、对他人情感判断迟钝等; 他们会较健康人经历更多工作上的挫折、社交挫败、自卑、滥用物质及性格异常等。事实上,迄今为止有许多成年期 ADHD 从来就没有被诊断过,特别是那些不伴有行为问题的患者。这些成人会感觉到自己有些情况不正常,但又不知道问题发生在哪里。还因为部分成年期 ADHD 患者具有高功能和富有创造性才能,但不能正常发挥出来而产生严重的挫败感。以至于最近以来,在美国许多成年人自我诊断 ADHD,他们当中求医服药者急剧上升起来。成人 ADHD 多伴焦虑障碍、神经症、药物滥用及反社会行为障碍等。儿童期 ADHD 若属于注意缺陷型,容易伴抑郁,童年期还可能伴反应依恋性障碍,但反社会行为少; 多动-冲动型或混合型则易并药物依赖和破坏行为。1 /4 的 ADHD 可发 展 为 青 春 期 和 成人 期 的 反 社 会 行 为,ADHD 中酒精依赖 者 占 68% ,反 社 会人 格 障碍 占 23% 。成人 ADHD 的情感障碍与抑郁症或双向性情感障碍不同,多属于情感变化大,自发或反应性情感高涨与低落,并持续数小时乃至数日,随着年龄增高情感高涨逐渐减少,而情绪低落持续增多。

5 诊断[1-2,10]

不同年龄患儿表现不同。一般出现以下问题时可考虑 ADHD 的检查与评估。( 1) 学龄前: ①过分喧闹和捣乱,不好管教,惹人厌烦; ②明显的攻击行为,经常惹祸;③在幼儿园经常制造麻烦,无法遵守纪律。( 2) 学龄期:①过分好动,难于安静; ②注意力集中困难; ③好发脾气,冲动和自我控制能力差; ④与同学和老师的关系紧张; ⑤学习成绩不良; ⑥对抗、违拗和品行问题。( 3) 青春期: ①自己感到注意力集中困难; ②学习成绩不良或下降明显;厌学和情绪不良; ③违拗对抗,容易过激反应,品行问题等。一般诊断程序包括以下几个方面。

5. 1 询问病史 由与儿童关系密切的家长和教师提供

一个正确、完整的病史。着重注意母孕期有无嗜烟酒、外伤史,胎动情况如何,围生期有无产伤、产程过长、窒息等病史,家族中有无多动、癫 和品行障碍等病史; 儿童发育史和健康史; 现病史包括出生后有无好哭闹、活动过度表现,言语、动作、智能发育如何等。

5. 2 体格和神经精神检查 注意生长发育,营养状况,听力、视力情况,有无过敏性疾病等。检查包括肌张力、触觉辨别、协调平衡运动、生理反射、病理反射、单脚直立等。

5. 3 心理评定

5. 3. 1 智力测验 常用中国修订的韦氏学龄前儿童智力量表( WPPIS - CR) 和韦氏学龄儿童智力量表( WISC -CR) 。ADHD 患儿大都无智力缺陷,但由于注意力不集中智测结果往往处于临界状态,操作智商( PIQ) 和言语智商( VIQ) 间的差异明显,多超过 10 分。另外,注意 /记忆因子分测验( 算术、数字广度和译码) 分数有较好的鉴别作用,ADHD 多呈低分。

5. 3. 2 学能测验或个别能力测验 国外常使用广泛成就测验( WRAT) 和伊利诺斯语言发育测验( ITPA) 。通过该类测验发现 ADHD 患儿常有学习成绩低下或语言方面的问题。在图片词汇测验( PPVT) 或绘人测验上 ADHD儿童往往成绩偏低,但无特异性。

5. 3. 3 注 意 测 定 常 采 用 持 续 性 操 作 测 验 ( CPT ) 。ADHD、智力低下、情绪和行为障碍患儿均可出现注意 持续短暂,易分散。但无特异性。威斯康星卡片分类测验( Wisconsin card sort test,WCST) 多用于 ADHD 的执行功能检测,患儿得分多低劣。

5. 4 量表 目前常用的有 Conners 父母问卷( PSQ) 、教

师用量 表 ( TRS) 和 学 习 障 碍 筛 查 量 表 ( PRS) ,以 及Achenbach 儿童行 为 量表 ( CBCL) 。须 强 调 的 是,要 由受过专门训练的心理测量专业人员进行各种心理测试,并应遵守心理测验基本原则,慎重解释结果,避免用结果直接给儿童贴“标签”。在分类上可分为 ADHD 混合型、注意缺陷型和多动-冲动型,诊断时应予以明确。另按程度,可分为轻、中、重度。( 1) 注意缺陷型: 在注意障碍症状的 9 项中符合 6 条以上,主要表现为懒散、困惑、迷惘、动力不足,多伴有焦虑、抑郁,学习问题较多,而较少品行问题,女性和青春期少年偏多。( 2) 多动-冲动型: 在多动-冲动症状的 9 条中符合 6 条以上。常见于学龄前和学龄期低年级儿童,以活动过多,易兴奋为主,学业问题不及行为问题明显,易并出现品行问题和对立违拗行为。( 3) 混合型: 注意缺陷障碍和多动冲动症状均符合 6 条以上。其活动水平、冲动、注意力、学业和认知功能均存在明显障碍,表现颇具ADHD 代表性,并品 行 障碍、ODD 和情 绪 障碍 者 较多,预后较差。

6 鉴别诊断[1-2,10]

6. 1 精神发育迟滞( MR) MR 患儿常伴有注意缺陷和多动,但同时有明显的智力低下( IQ < 70) 、语言和运动发育落后,可能有相应的遗传病史,中枢兴奋剂疗效不及ADHD 显著,少有 ADHD 的其他特征。

6. 2 广泛性发育障碍( PDD) 孤独症谱系障碍患儿常伴有明显的多动和异常兴奋行为。典型特征是语言落后和社交障碍,活动内容刻板狭窄,难与他人沟通,故不难鉴别。Aspergen 综合征( AS) 因具有较好的语言沟通能力和认知水平,颇易被误诊为 ADHD。鉴别要点是 AS 社交困难更明显,活动单调和重复性多,自我为中心更显著,具有特殊而顽固的偏好,并可沉迷与此,话多显得喋喋不休,多用学究式语言,社交场景理解困难,无法与他人建立友谊。

6. 3 儿童精神分裂症 鉴别要点: ( 1) 本症多起病于 10岁以后,病前社会功能正常。( 2) 表现情感淡漠,孤僻离群,行为怪异,思维脱离现实。( 3) 可伴有幻听幻觉及被害妄想。

6. 4 躁狂发作和双向障碍 鉴别要点: ( 1) 多起病于 12岁以后,病前社会功能正常,发病时的多动和注意缺陷更严重。( 2) 发作时情绪高涨、易激惹、思维奔逸、夸大观念。( 3) 躁狂症为发作性病程,双向障碍为反复发作的情绪高涨与低落,间歇期社会功能正常。( 4) 常有阳性家族史。

7 ADHD 的治疗教育

美国全国儿童保健质量创议 ( national initiative forchildren's healthcare quality) 采 用 和 推荐 了 一种“长期 医疗互利模式”,建议 ADHD 儿童青少年及其家庭除了适当的个体化临床治疗外还需补充以下 6 个方面的支持: ( 1)社区资源和基本对策。( 2) 保健系统和组织。( 3) 临床信息系统( 如基于社区的公共卫生组织监督) 。( 4) 决策支持,即循证指南( 如美国儿科学会的 ADHD 评估和治疗指南) 。( 5) 传递系统设计,即通过多学科专业合作提供有计划的干预治疗。( 6) 家庭和自我管理支持,即家庭成员和患者个人以及需执行这些干预措施的人员必须接受充分的有关这些治疗内容方面的教育[5]。

7. 1 药物治疗[1-3,7]

7. 1. 1 中枢兴奋剂 即哌甲酯,又名利他林,常用剂量为 0. 1 ~ 0. 6 mg·kg- 1。临床用量也可按年龄计算,5 岁以下尽量不用,5 ~ 8 岁患儿初期诊疗服用 5 mg·d- 1,以后一般为 10 mg·d- 1。≥7 岁开始早餐时服 10 mg,午餐时服 5 mg,如服用 1 周后若未见疗效,则每次各加 5 mg,每日总量不超过 30 mg。国外介绍最大日量为 60 mg,且为了完成家庭作业,少数患儿尚可于下午再服 1 次,剂量为午餐时的一半。目前国内已使用起该药缓释片———哌甲酯控释片( 专注达,Concerta) ,有 18 mg、36 mg 2 种剂型,其血液饱和度持续时间较长,故早晨服药一片,有效浓度可持续 8 h 以上。常见不良反应可能有头痛、抽动、腹痛、失眠、纳差等,可随治疗时间的延迟而适应和消失。经大样本研究并未发现该药影响儿童生长发育。15% ~30% 的患儿使用 兴奋 剂 后 会 出 现运动性 抽 动,多为 一 过性现象。7. 1. 2 选择性 NE 再摄取抑制剂 托莫西汀( 择思达,Atomoxetine) 胶囊是一种非中枢兴奋性药物,结构类似氟西汀,治 疗 ADHD 疗 效 与 哌 甲 酯 相 当。国 内 剂 型 有10 mg、18 mg、25 mg、40 mg、60 mg 5 种,主要用于 7 岁以上患儿和成人患者,对体质量低于 70 kg 儿童初始剂量为0. 5 mg·kg- 1·d- 1,以后逐渐增加至 1. 4 mg·kg- 1·d- 1。每日 早 服 1 次 或 早 晚 各 1 次,每 日 最 大 剂 量 不 超 过100 mg。常见不良 反 应 为 食 欲 减退、消 化 不 良、疲 劳 感、眩晕等,可随治疗时间延长而减退和适应。该药无成瘾性,效应较哌甲酯缓慢平稳些,停药不必逐渐减量。

7. 1. 3 三环类抗抑郁药物 对中枢兴奋剂治疗效果不理想的 ADHD 患者,三环类抗抑郁药物仍不失为最常用的二线选用药物。常用的有盐酸米帕明( 剂型有 10 mg、25 mg、50 mg) 、去甲米帕明,对伴有焦虑和抑郁的 ADHD较适宜。剂量 2. 5 mg·kg- 1·d- 1,建议用于 12 岁后的患儿,每日早晚各 12. 5 mg 开始,如疗效不明显,则加至早晚各 25 mg,总日量不超过 50 mg。米帕明的不良反应有轻度激动、嗜睡、口干、头晕、便秘、震颤及肌肉抽动等。

7. 1. 4 α2-去甲肾上腺素能受体激动剂 一般选用可乐定,该药起初用于抗高血压。治疗 ADHD 剂量为开始每日服 0. 05 mg,以后缓慢加量至每日 0. 15 ~ 0. 30 mg,分 3

次服用。偶有低血压、嗜睡、头痛及腹痛等不良反应。

7. 1. 5 苯异妥因( 匹莫林) 目前国内已少使用。匹莫林剂量为每日口服 40 ~ 100 mg,可使血液中达到有效血浓度,一般开始每日服用 40mg。在服用哌甲酯疗效不显著时,可改用苯异妥因。

7. 2 行为治疗与指导[2,7,11-12]

7. 2. 1 行为疗法 利用条件反射原理,在训练中合适行为出现时,就给予奖励,以求保持,并继续改进; 当不合适行为出现时,就加以漠视,或暂时剥夺一些权利,以表示惩罚。实施该法前,必须确定患儿的某些行为为“靶行为”,通过阳性强化法或消退法来强化或消除该“靶行为”。一般结合奖惩原则,如代币制、活动奖赏及暂时隔离法效果较佳。此类训练有家庭、儿童门诊及学校三方面结合进行才能效果突出和疗效稳固。研究证明,药物结合行为矫治比单独应用药物的效果要好得多。

7. 2. 2 暂时隔离法 亦属于行为疗法之一。当患儿出现某种不良行为时及时将患儿隔离到一个单独的地方,使其尽快安静下来,自我意识到隔离是因为自己的不良行为所致,需要改变这种不良行为。方法为: ( 1) 设定某一不能被家庭或教师所接受的行为作为“靶行为”,例如对他人的攻击行为。( 2) 当靶行为出现时将儿童置于一相对封闭隔离处。( 3) 明确告知患儿隔离的时间。年幼儿童每 1 岁隔离 1 min,8 岁以上患儿可隔离 30 min 或1 h。到了时间患儿仍违纪大喊大叫,则重新规定隔离时间,直至安静下来。( 4) 当患儿不愿服从隔离时,告知其必须遵守,否则会加倍延长隔离时间,且坚持做到。( 5)实施方法时要让患儿知道只有改变该不良行为,才会得到父母或教师的强化,否则攻击行为在此出现时就要在此受到隔离。( 6) 对发育迟缓或智力迟滞的儿童,可根据发育年龄规定隔离时间。

7. 2. 3 认知训练 训练 ADHD 患儿的自我控制、自我制导、多加思考和提高解决问题的能力。训练目的在于使患儿养成“三思而后行”及在活动中养成“停停、看看和听听”的习惯,以达到加强自我调节。如家长指导儿童装配一架玩具飞机,要求认真按步骤做,并且每做一动作嘴里就大声讲出来。该方法训练患儿按照图纸操作,按部就班,耐心操作。每做一动作,嘴里讲出来,起到自我调节和自我督促的作用。

7. 2. 4 疏泄疗法 让患儿将不满情绪或对事物的不满全讲出来,大人在旁边注意聆听并给予分析,对的加以肯定,错的加以指导纠正,使患儿心情舒畅,能同家长融洽相处和相互合作。利用适当机会让患儿多做户外活动,使部分旺盛的精力宣泄出来,再回到课堂或做作业就会安静许多。

7. 2. 5 父母和教师咨询 几乎就诊患儿的父母都处于不同程度的焦虑或失望,有些教师亦是如此,并因而对患儿形成不良的定势印象。因此,心理治疗实际上是对双亲同时进行,争得教师的理解与参与,效果会更好。需帮助父母认识 ADHD 是一种病,改变将患儿当作“坏孩子,没救的”的看法,告知父母和教师一味的惩罚教育不但无效,甚可起反作用。重视阳性强化教育,以多理解和鼓励为主,鼓励患儿参加有规则的活动,按时作息,保证充足睡眠和合理营养。学校和家庭训练都要有始终如一的纪律要求。可时常 组 织 小 型 家 长 学 习 班,由 医 师 讲 解 有 关ADHD 的知识和特殊 照 管 方 法,也 要家 长 相 互 交 流 育 儿心得及各自看法,同时也能宣泄心中的愤懑,改正不良的教养态度与方法。这种方式也可移用到学校,对象为患儿的老师,以获得教师的理解与配合[7,12]。

参考文献:

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[2]郑 毅. 儿童注意缺陷多动障碍防治指南[M]. 北京: 北京大学出版社,2007: 66 - 93.

[3]中根晃. ADHD 臨床ハンドブック[M]. 東京: 金剛出版,2002: 11 -63.

[4]Barkley RA. Attention deficit hyperactivity disorder,A handbook for di-agnosis and treatment [M]. 2nded. The Guilford Press,New York,Lon-don,1998: 56 - 90.

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[7]Ramos - Quiroga A,Casas M. The concept of remission in ADHD[J].CNS Drugs,2011,25( 1) : 18 - 36.

[8]静 进. 注意缺陷多动障碍的预后[J]. 中国实用儿科杂志,2005,20( 9) : 528 - 529.

[9]静 进. 注意缺陷多动障碍与学习障碍[J]. 中国实用儿科杂志,2005,20( 9) : 518 - 519.

[10]艾里克. 儿童异常心理学[M]. 广州: 暨南大学出版社,2004: 143 -176.

[11] Teeter PA. Intervention for ADHD - Treatment in developmental con-text[M]. 2nded. The Guilford Press,New York,London,1998: 156 -190.

[12]左藤泰三. 児童精神科[M]. 東京: 医学書院,2003: 154 - 160.



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