研究大脑和孤独症大脑，使得我们很容易就能想明白：为什么许多治疗孤独症的技术和方法其实没有啥用？因为这些技术和方法根本无法扰动并修改已经存在的非典型的神经元活动、神经元间通信和神经网络。
开创一种精准医学方法来理解和治疗孤独症
在诺贝尔生理学或医学奖得主Alan Hodgkin和Andrew Huxley的研究基础上，弗吉尼亚大学的研究人员运用这些概念，利用最新的神经成像数据和计算方法，了解孤独症个体和非孤独症个体的大脑神经纤维电导率有何不同。该研究是美国国立卫生研究院孤独症卓越中心计划的一部分，旨在开创一种精准医学方法来理解和治疗孤独症，昨天发表在《PLOS ONE》上。
背景知识：Alan Hodgkin和Andrew Huxley创建了描述神经脉冲产生和传导的数学模型Hodgkin-Huxley模型——神经元动作电位的发生和沿着轴突(神经纤维)传导的机制，最终获得了1963年诺贝尔生理学或医学奖。Hodgkin-Huxley模型是建立在离子通道的假设上，因此开辟了一门全新的“离子通道”科学——嵌入每个细胞表面膜的亚微观孔隙，调节离子的通过并控制多种细胞过程，并最终产生了1963年诺贝尔生理学或医学奖的另一位获奖者——John Carew Eccles，因突触研究方面的成果而获得。
当下的脑机接口也是利用神经元动作电位来达到研究大脑或脑控的目的
《nature》：两项尖端研究分别发现了负责我们“听”和“说”的单细胞神经元件以及工作机制
与其他的神经影像学和连接组学研究不同，该研究着眼于导致孤独症发病的大脑微观结构——神经元间通信效率的变化；同时也提供了一种史无前例的计算神经轴突电导率及其在大脑中传递信息能力的方法，这种方法可能会导致其他神经系统疾病和障碍的研究取得进展。
该研究队列包括148名被诊断患有ASD的个体(平均年龄 = 150.8 个月±34.31 名 S.D.，70名女性 [47%]) 和124名神经典型参与者(平均年龄 = 154.3 个月±35.21 S.D.，62名女性 [50%])。
研究结果表明，孤独症大脑的皮层细胞外水普遍增加，整个皮层、皮层下和白质骨架的总g-比和总传导速度降低，这些微观结构的差异限制了大脑的功能，并和参与者的社会沟通问卷(SCQ)得分直接相关。
我们知道大脑神经通信的能耗是计算的35倍，当通信效率下降时，自然会影响到大脑的功能表现。该项研究结果部分解释了在孤独症大脑中观察到的对短距连通性而不是长距连通性的依赖。
最近的2项研究也揭示了孤独症大脑的神经元和神经网络的非典型变化。
直接的皮层记录显示：广泛的神经元活动差异导致了孤独症行为与典型行为的差异；在新环境，孤独症的神经元活动变化少和死板。
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