编者按：当前人类对脑科学的研究虽已在一些局部见功，但整体仍处于基础性探索初期，百家唯互鉴与融通方可实现重大突破。正所谓：金星铸就玄玉鼎，木星采得百果鲜，水星掬来云锦液，火星点起三昧烟，土星巧筑琉璃灶，五曜合炁炼珍馐，若非众星神力聚，人族烟火难周全。
01引言
帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一种以运动功能障碍为核心的神经系统退行性疾病，传统治疗手段如多巴胺替代疗法长期面临疗效衰减的挑战。以丘脑底核（Subthalamic nucleus, STN）为靶点的高频深部脑刺激（Deep brain stimulation, DBS）是治疗难治性中晚期帕金森病的一种疗效明确的手段。然而，DBS的具体作用机制是什么、为什么高频刺激才有疗效等关键科学问题尚未阐明。深入研究DBS的神经机制将为优化DBS刺激模式与参数、提升临床疗效提供重要理论依据。
2025年4月19日，复旦大学脑科学转化研究院舒友生课题组在《Nature Communications》发表研究论文“Deep brain stimulation alleviates Parkinsonian motor deficits through desynchronizing GABA release in mice”，首次从γ-氨基丁酸（GABA）神经递质释放同步性的角度揭示了DBS缓解PD运动症状的细胞机制，为优化神经调控疗法提供了重要理论依据。
02核心发现
1.机制创新性
特异性解除基底神经节环路中GABA释放的异常同步化，而非传统认为的单纯抑制或兴奋神经元活动。这种"去同步化"效应直接关联运动功能的改善，挑战了既往"抑制假说"或"兴奋假说"的单一解释。
2.技术突破
团队开发了高时空分辨率的GABA动态监测系统，首次实现DBS过程中亚秒级GABA释放变化的实时观测，并利用光遗传学验证了特定GABA能神经环路的功能必要性。多模态技术的融合为神经调控研究树立了新范式。
3.临床意义
研究揭示了异常神经同步化是PD运动障碍的关键病理特征，为开发基于"神经振荡调控"的精准DBS参数设置方案（如频率特异性刺激）提供了靶点。此外，GABA能通路作为潜在药靶的发现，可能推动新型抗PD药物的研发。
03学术价值与展望
该研究将DBS机制研究从宏观网络层面推进至递质释放的微观动态层面，其提出的"同步化-去同步化"调控模型不仅适用于PD，也为其他运动障碍疾病（如肌张力障碍）的治疗提供了新思路。未来可在如下一些方面进一步探究：
不同脑区GABA释放动态的异质性
长期DBS对神经可塑性的影响
基于本研究发现的个性化治疗策略
舒友生团队的这一成果标志着中国脑科学在神经退行性疾病机制研究领域取得重要进展，相关发现已申请国际专利，有望推动下一代神经调控设备的研发。
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