《孤独症儿童康复服务团体标准》实施

首次发布《孤独症儿童康复服务团体标准》

由佳木斯大学康复医学院及附属第三医院儿童康复专家团队编制的我国首部《孤独症儿童康复服务团体标准》，经中国残疾人康复协会批准，于今年3月下旬发布在全国团体标准信息平台上。制定本《标准》旨在提供一个较为规范的纲领性指引，让医疗、残联、教育、民政、私立等各级各类孤独症儿童康复机构及各层次孤独症儿童康复从业人员有章可循，按“标准”进行规范操作，从而推动这一行业健康、有序、快速发展。

孤独症儿童是一个庞大的需要康复服务的群体，面对康复干预需求的快速增长，而孤独症儿童医疗康复机构、特殊教育机构、残联系统康复机构数量及规模犹如“杯水车薪”，供求关系严重失衡；与此同时，民办康复机构也如雨后春笋般迅速建立起来，但社会资源整合利用能力欠缺、专业队伍良莠不齐、业务培训滞后、临诊经验不足等现状，弱化了孤独症儿童的服务能力及康复水准。

在此之前，原国家卫生部办公厅曾在2010年制定《儿童孤独症诊疗康复指南》，旨在进一步规范儿童孤独症诊疗康复行为，提高医疗质量。这份《指南》发布范围为全国医疗单位，而对非医疗性质的孤独症康复机构可参考价值还是比较有限。

以“建筑”孕育“特殊未来”

2019年7月30日，中华人民共和国住房和城乡建设部发布《特殊教育学校建筑设计标准》的公告，并于2020年3月1日起实施。

其中提到特殊教育学校学生用房的空间设计应符合下列规定：

1.宜考虑各用房功能变更、空间分割、合并的可能性；

2.盲校应采用直角空间，并保持各功能用房空间的连续性；

3.聋校宜采用视野开阔的空间组合；

4.培智学校宜根据教学活动的整体性，将教学、生活、活动、教师休息、陪护等用房组合为教学单元。

特殊教育学校的主要用房建筑高度不宜超过24m，并应符合下列规定：

1.教学用房及教学辅助用房不应设在五层及五层以上，其他用房层数可根据需要确定；

2.低年级盲生、培智生使用的教学用房及教学辅助用房和宿舍宜设在首层，不应设在3层及3层以上。

特殊教育学校设计应满足国家有关校园安全的规定，安全设计应包括环境安全、防灾避难、消防设计、安防设施、通行安全等，并应符合下列规定：

1.学生主要使用的建筑物应按重点设防类建筑进行抗震设计；

2.学生主要使用的建筑物的耐火等级不应低于二级；

3.校园规划及各专业设计应符合封闭式管理的要求。

特殊教育学校的校园与环境建设随着特殊教育的发展，逐渐得到了应有的关注，尤其在最近的10余年，经历了建筑行业体系标准从无到有，从有到优的建设过程。2004年国家颁布实施了《特殊教育学校建筑设计规范》，2011年颁布实施了《特殊教育学校建设标准》，使特殊教育学校建设的建筑学规范体系从普通中小学中脱离出来，强调特殊儿童对于建筑和环境的特殊要求。

四川成都专项提升特殊教育

为解决基础建设滞后、康复设备不足等问题，成都市教育局、市发改委、市财政局联合印发了《成都市特殊教育专项提升工程项目规划及第一批项目实施方案》，明确提出要加快补齐特殊教育学校基础设施短板，切实提高特殊教育办学质量，保障全市残疾学生接受从学前教育到高中阶段教育的15年免费教育，到2025年建成全国特殊教育强市。

《方案》明确，按照住房和城乡建设部、国家发展改革委和教育部等下发的特殊教育有关标准，结合成都实际，成都市特殊教育专项提升工程规划实施建筑类、康复设备类、其他类三大项目，投入总资金约6.37亿元。项目实施后，成都市将建成符合国家标准、覆盖全域、满足学生需要的24所特殊教育学校和558间普通学校资源教室。

成都特殊教育专项提升工程采用市级统筹、区（市）县负责的方式，考虑用地条件等因素，采用分步实施方式推进，第一批项目投入资金约4.66亿元，自2020年起分3年推进实施，市级财政按照经费分担方式对区（市）县项目从2021年起给予奖补。

中科院动物研究所团队：

星形胶质细胞异常导致自闭症

近日，中国科学院动物研究所焦建伟研究团队在PNAS杂志上发表了研究论文。研究揭示了调控星状胶质细胞产生和其功能的机制。CD93是一个单词跨膜糖蛋白，在多种细胞表面表达。在这项研究中，他们发现，CD93在神经干细胞和神经元表面表达，而在星形胶质细胞表面不表达。并且随着分化的进行，CD93在具有干性的放射状胶质细胞中的表达量逐渐降低。

这项研究表明，CD93是星形胶质细胞发生的负向调节者。他们推测，在星形胶质细胞相关基因区域发生去甲基化之后，CD93发挥其抑制功能。随着分化的进行，CD93表达量逐渐降低，抑制作用逐渐解除。这项研究为神经干细胞的顺序分化和星形胶质细胞发生时间的精确性调控提供了更加全面的理解；以及胶质细胞产生异常导致自闭症，为自闭症的治疗提供了新思路。

永久性视力损伤或有望恢复

 利用先进的基因编辑技术，我国科学家在治疗神经性疾病的基础研究方面，取得重要进展。首次在小鼠模型上，成功恢复永久性视力损伤小鼠的视力，同时还基本消除了帕金森模型小鼠的疾病症状。

在常见的神经性疾病中，视神经节细胞死亡导致的永久性失明和多巴胺神经元死亡导致的帕金森症尤为特殊，它们都是由于特殊类型的神经元死亡所导致的。如何在成体中让视神经节细胞和多巴胺神经元获得再生？研究人员对小鼠模型的胶质细胞进行了基因编辑，设计了一套能够特异性标记“穆勒胶质细胞”的系统，再将能诱导神经细胞形成的基因编辑系统，包装成“病毒”，注射到小鼠的视网膜。

约1个月后，研究人员在小鼠的视网膜视神经节细胞层，发现了由穆勒胶质细胞转分化而来的视神经节细胞。这些诱导而来的视神经节细胞，不仅可以对光刺激产生相应的电信号，还可以和大脑中正确的脑区建立功能性联系，将视觉信号传输到大脑，成功恢复视觉功能。研究人员今后将从小鼠模型转到灵长类模型，进一步深入研究。