孤独症不是一种单一的情况，而是一系列影响大脑感知和处理信息能力的紊乱。最近的研究表明，大脑中太多的连接至少部分地导致了孤独症的症状，从沟通障碍到不寻常的才能。
马里兰大学(University of Maryland)的一项新研究表明，这种超负荷的连接在哺乳动物发育早期就开始了，那时大脑皮层中的关键神经元开始形成它们的第一个回路。通过查明孤独症相关的神经缺陷首次在何处以及何时出现，研究结果可以使人们对孤独症有更深入的了解-包括可能的早期干预策略。
研究人员在《细胞报告》杂志上发表的一篇研究论文中概述了他们的发现。
“我们的工作表明孤独症的神经病理学表现在最早的由一种叫做亚板神经元的细胞类型形成的皮层回路中，” UMD生物学教授和资深研究作者Patrick Kanold说，“在此之前，没有人会在这么早的时候和在这么详细的水平上来研究孤独症神经回路的发展。这是一个真正的新发现，可能代表了孤独症研究的新范式。”
亚板神经元形成了发育中的大脑皮层的第一个连接，大脑皮层是哺乳动物大脑的外部部分，控制着感知、记忆以及人类的高级功能，如语言和抽象推理。随着大脑的发育，相互连接的亚板神经元构建了一个支架网络，以支持其他在发育后期生长的神经元。
“大脑皮层是成人大脑中一个非常重要的区域，它经历了一个复杂的、多阶段的发展过程，”前UMD博士后研究员、该研究的主要作者丹尼尔·纳达尔(Daniel Nagode)说。“因为我们的发现揭示了导致孤独症的病理变化可能在人类出生前就开始了。”
因为在所有哺乳动物的大脑中，亚板神经元帮助奠定了皮质发育的基础，所以在发育中的皮质中大量的超连接亚板神经元可能会导致永久性的超连接。
亚板神经元形成关键的发育结构。如果他们早期的进展受到了损害，后期的皮质发育也会受到损害，”卡诺德解释说。“在发育中的人类胎儿中，这一阶段是一个关键的关口，此时亚板神经元回路最为丰富。”
在人类中，第一个亚板神经元连接是在妊娠中期形成的。随着其他神经回路取而代之，亚板神经元死亡并消失，它们的工作也完成了。到人类出生的时候，他们的大部分亚板神经元已经消失了。
“我们的研究结果表明，我们可能需要及早干预才能解决孤独症问题。“胎儿的大脑不仅仅只是个小的成人大脑，这些亚板神经元是主要的区别。事实上，我们可以利用这些信息来解决其他的发育障碍。”
这项工作得到了美国国家卫生研究院的支持(授予编号R01DC009607、R01GM056481、CEBHT32DC00046和CEBHF32DC014887)。
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