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孤独症谱系障碍情绪面孔识别的相关脑网络*

  • 2020-02-13 00:37:39
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来   源:国际精神病学杂志·第 41 卷第 1 期,2014
作   者:
摘   要:综上所述,ASD 不仅存在情绪面孔识别能力的受损,而且其相关脑网络也是异常的。然而,无论是从结构还是功能的角度来看,现有关于 ASD情绪加工网络的研究仍未能得到较为一致的结论。以往这些研究的不一致可能与 ASD 症状的异质性有关,并受年龄、智商、样本数、实验范式等因素影响。而且,目前大多数研究都集中在 ASD 的学龄期儿童、青少年以及成人,样本年龄跨度大,而关于儿童早期的研究还很少。ASD 是否具有区分于其他疾病的独特的情绪网络特征也尚未阐明。
关键词:孤独症,孤独症谱系,认知能力,社会交往,提示,孤独症谱系障碍

梁凤晶2柯晓燕1

国家自然基金重大研究计划培育项目 ( 项目号: 91132705) ; 江苏省科技厅自然科学基金资助项目 ( 项目号: BK2012519) 。

〔作者工作单位〕1. 南京医科大学附属脑科医院 ( 南京,210029) ; 

2. 中山大学附属第三医院。

〔第一作者简介〕梁凤晶 ( 1987-) ,女,广东人,临床医学硕士,住院医师,研究方向: 儿童精神病学。

【摘要】情绪面孔识别异常目前被认为是孤独症谱系障碍 ( autism spectrum disorder,ASD 的候选内表型之一,近年来关于孤独症谱系障碍情绪面孔识别及相关脑网络的研究日益受到重视。本文围绕 ASD 情绪面孔识别相关脑网络的已有研究进行了综述。

【关键词】孤独症谱系障碍; 情绪面孔识别; 脑网络; 神经影像学

【中图分类号】R749 

【文献标识码】A 

【文章编号】1673-2952 ( 2014) 01-0035-03

孤独症谱系障碍 ( autism spectrum disorder,ASD) 是一组起病于三岁前,以社会交往障碍、语言及非语言交流受损、重复刻板行为与兴趣为核心症状的神经发育障碍疾病。ASD 存在识别、理解及推断他人情绪及意图的困难,对社会情境认知能力差,从而使他们与他人建立情感联结受阻。因此,ASD 可作为研究情绪网络的病理模型,而情绪面孔识别 ( facial emotion recognition) 作为情绪网络的触发器,目前已成为研究的热点。本文拟综述 ASD 情绪面孔识别及相关脑网络的研究现状。

一、ASD 的情绪面孔识别

正常发育 ( typically developing,TD) 的婴幼儿最早在三至四个月就能分辨高兴、悲伤和惊讶的静态表情,七个月能分辨高兴和生气的动态表情,四岁时几乎能准确说出高兴、悲伤和生气的表情,并对辨别恐惧和惊讶等稍微复杂的表情趋于熟练,一般在十多岁时基本能达到成年人水平。ASD 则表现出与 TD 不一样的发展轨迹,Rump 等[1]分别从各个年龄段 ( 5 ~ 7 岁、8 ~ 12 岁、13 ~ 17 岁、18~ 53 岁) 的 ASD 和 TD 中取样,运用了一种更接近日常生活状态的实验方法来研究他们情绪面孔识别能力的发展进程,发现 TD 的能力随着年龄增长而增强,而在 ASD 中却没有发现这样的发展规律,尽管他们在 8 ~ 12 岁时情绪面孔识别的能力与 TD相当,而且 ASD 情绪面孔识别异常在识别复杂微妙的表情时表现得尤为突出。这与他们的面孔加工策略有关,TD 随年龄增长更倾向于整体结构加工策略,而 ASD 使用的则是以细节特征为基础的分类加工策略,因而不能有效整合情景中相关信息。此外,神经电生理学研究[2]表明 ASD 情绪面孔识别诱发的事件相关电位成分不仅存在与 TD 不同的波形变化,其脑区激活也存在时间进程的异常; 神经影像学研究也发现 ASD 存在情绪面孔识别相关脑网络结构和功能的改变,Spencer 等[3]还首次报道了孤独症同胞同样存在情绪面孔识别相关脑功能网络的改变。因此,情绪面孔识别异常目前被认为是 ASD 的候选内表型之一。

二、情绪面孔识别的相关脑网络

经典的面孔加工相关脑网络模型分为负责视觉分析的核心系统以及联结其他脑区的延伸系统。在核心系统中,枕下回面孔加工区接收来自视网膜的面孔相关视觉信息并进行面孔结构特征的早期编码,然后,分成两条通路,一条至梭状回面孔加工区,加工面孔相对不变的特征 ( 如面孔身份) ,另一条至颞上沟,加工面孔的易变特征 ( 如目光、表情、唇部运动) ; 在延伸系统中,来自梭状回的信号与前颞叶皮层联结,进行面孔身份、命名等加工,而来自颞上沟的信号则与涉及空间注意力的顶内沟、涉及前词汇语言加工的听觉皮层、涉及情绪加工的杏仁核和岛叶等脑区联结。最近 Atkinson等[4]提出该模型可以是更为互动和开放的系统,而不仅仅是严谨的分等级的前馈系统,比如梭状回也可通过与纹外皮层的直接功能联结而被激活,进行初级的面孔加工,如区分物体和面孔,比如低空间分辨率的面孔信息主要依靠枕中回和梭状回的联结,而高空间分辨率的才依赖枕下回和梭状回的联结。此外,还有一个皮层下快速面孔识别系统,即上丘-丘脑枕-杏仁核环路,主要处理低空间频率的面孔信息,这个环路被认为与面孔知觉偏倚密切相关,在儿童早期的面孔加工中起着尤为重要的作用。另外,镜像神经元系统 ( mirror neuron system,MNS) ,如额下回岛盖部 ( 布罗德曼 44 区) 、顶下小叶、前岛叶、前扣带回皮层,介导与他人情绪面孔共情产生,即在观察他人情绪面孔时通过自身主观情感体验来推断及理解他人情绪,因而也在某种意义上参与了情绪面孔加工的过程。目前诸多证据[5]已表明上述所提及的脑区,如枕下回、梭状回、颞上沟、杏仁核、前额叶皮层、额下回岛盖部、岛叶,参与了 TD 情绪面孔加工的过程。以下将这些脑区简述如下。杏仁核作为边缘系统的一个重要组成部分,整合来自梭状回、颞上沟等脑区的信息,对他人情绪及动机进行判断,体验并调节自身情感,尤其是处理恐惧等负性情绪,同时还介导了社会指向性 ( social orienting) ,使注意力能集中在与社会信息最为密切相关的环境刺激,如眼睛,因而影响社会互动时的目光接触。因此,杏仁核被认为是情绪面孔识别相关脑网络的核心组成部分。梭状回面孔加工区位于颞下皮层梭状回中部侧面,可选择性对面孔产生反应,主要接受来自枕下回的面孔相关视觉传入信号,处理面孔相对不变的信息,参与面孔的身份识别、命名等,同时与额叶皮层区 ( 包括额下回、前额叶皮层) 以及深部结构如杏仁核有双向的纤维联结。颞上沟位于颞上皮层,主要处理面孔相对易变的信息,包括目光视线、面部表情、唇部动作,因而与目光接触有关。枕下回面孔加工区位于枕下回外侧,主要提取面孔的形状结构特征并进行整合,涉及面孔早、中期阶段的高级加工,如面孔身份、情绪及可靠性判断等。内侧前额叶皮层包括前扣带回皮层和眶额叶皮层,它们通过接受来自杏仁核、海马等边缘系统的情绪信号,自上而下调控情绪并进行情绪的高级加工,在情绪语境中与调控注意力、评价自我及他人行为、动机、奖赏机制、抑制控制、决策制定等密切相关。其中,前扣带回皮层主要涉及情绪的觉察、自我内在状态评价、冲突监控、错误检测和纠正、执行控制等,同时作为 MNS 的一部分,被认为与通过共情来理解他人情绪的能力有关。而眶额叶皮层则侧重于对他人心理状态的推断、理解以及情绪判断。额下回岛盖部作为 MNS 的一部分,通过岛叶与杏仁核联结,从而在观察情绪面孔时通过潜意识的面部表情模仿,促进主观情感体验的同时,也促进了对他人情绪及意图的理解,与情绪面孔加工密切相关。

三、ASD 情绪面孔识别相关脑网络的研究现状

目前关于 ASD 情绪面孔识别相关脑网络的直接证据主要来自于功能磁共振 ( f MRI) ,尽管由于实验范式、实验样本等因素不同,结果有不一致的地方,但这些研究都无疑指出了 ASD 存在与 TD 不一样的情绪加工网络。如 Rudie 等[6]以双侧杏仁核和右侧额下回岛盖部作为种子点对 ASD 儿童情绪面孔识别相关脑网络进行了较为全面的分析,发现ASD 儿童杏仁核与右侧梭状回的联结减弱,与前扣带回皮层、背外侧前额叶皮层的联结增强; 右侧额下回岛盖部与左顶叶联结减弱,与右额叶其他区、右侧伏核、腹内侧前额叶皮层联结增强; 提示ASD 功能性整合及分离网络存在受损。Monk 等[7]发现 ASD 成人在加工高兴和悲伤的表情时右侧杏仁核明显激活,且右侧杏仁核与腹内侧前额叶皮层的正性功能性联结 ( 涉及情绪调控) 增强,与颞上回、颞中回的正性功能性联结 ( 涉及情绪面孔识别) 减弱。Wicker 等[8]的研究表明 ASD 成人在进行情绪面孔识别任务时,虽然有颞上沟、梭状回的激活,但却缺乏负责高级情绪信息加工的前额叶皮层参与,而且其杏仁核—前额叶皮层—后部联络皮层区 ( 如颞上沟、梭状回) 环路也存在异常,而右背外侧前额叶皮层 -梭状回的功能性联结增强,则提示 ASD 可能存在异常的情绪面孔识别策略。Schulte-rüther 等[9]最近在 ASD 和 TD 成人识别情绪面孔及判断自我情绪反应时均发现内侧前额叶皮层的激活,但两组人群具体激活区域却有区别,ASD 更趋向背内侧前额叶皮层的激活,TD 则趋向于腹内侧前额叶皮层,由于腹内侧前额叶皮层的激活程度与其共情能力呈正相关,因此他们推断ASD 可能存在腹内侧前额叶皮层介导的自我参照的情绪加工障碍,即在通过自我情绪体验促进对他人情绪的理解方面存在缺陷,因而倾向使用认知介导的加工方式进行情绪面孔加工。Kleinhans 等[10]比较 ASD 与 TD 成人对阈下恐惧面孔的加工,发现杏仁核、丘脑枕、上丘的激活较对照组明显减弱,认为 ASD 存在皮层下快速面孔识别系统的受损,因而无法产生对面孔的社会指向性而影响情绪面孔识别。Greimel 等[11]发现 ASD 青少年在执行共情任务时被激活的脑区与 TD 不同,即 ASD 在判断他人情绪面孔时梭状回激活低下,并与社会功能受损有关,而在自我判断对他人面孔的情绪体验时则表现出额下回的激活减弱,提示 ASD 存在 MNS 受损。Wong 等[2]在神经电生理的层面上结合源定位分析,比较了 6~10 岁的 ASD 和 TD 儿童识别情绪面孔时事件相关电位的结果,发现 ASD 存在内侧前额叶皮层 ( 涉及对他人心理状态的解码) 、梭状回 ( 涉及面孔加工) 激活减弱/减慢,以及顶叶体感区激活明显增强,因而认为 ASD 整个情绪面孔识别相关脑网络相对 TD 来说是发育滞后的,而从另一方面说明他们可能更多地运用了分析面孔特征的认知加工策略来弥补他们能力的缺陷。另外,还有不少的间接证据来自于结构磁共振。不少研究表明 ASD 情绪面孔相关脑网络的结构性联结存在受损。如 Ameis 等[12]利用弥散张量成像 ( DTI) 分析了 19 名 8 ~ 18 岁 ASD 和 16 名年龄、智商与之相匹配的 

TD 儿童青少年的社会情绪相关脑结构网络,发现其右钩束、下纵束平均弥散率和径向弥散率较 TD 显著增高,由于下纵束包含边缘系统与梭状回、颞上沟的联结,被认为与社会

情绪功能受损程度有关,钩束作为颞叶 ( 包括杏仁核、海马) 与额叶 ( 岛叶、眶额叶皮层) 间的联结,它的异常同样影响 ASD 整合、调节情绪信息的能力,因此认为 ASD 额叶—边缘系统—颞叶网络的结构性联结受损与他们情绪面孔识别能力密切相关。Dziobek 等[13]还探讨了 ASD 成人左侧杏仁核体积与左侧梭状回局部皮层厚度的关系,他们在 TD 中可观察到这两者间存在正相关的关系,而在 ASD 中却未能发现这种相关性,从侧面提示了与情绪面孔识别相关的杏仁核—梭状回环路异常的可能。不仅如此,情绪面孔识别相关脑网络所涉及的脑区,在 ASD 中也存在着结构异常。如关于ASD 杏仁核体积的研究[14]发现,ASD 的杏仁核体积呈现出与 TD 不一样的发展轨迹: 从婴幼儿期开始即呈过度增长,甚至可能延续至青春早期,随后进入增长停滞期,在进入成年早期后随年龄增长体积反而减小直至稳定为止。这样异常的发展轨迹与ASD 的共同注意缺陷、目光回避、社交障碍等一系列症状有关,尤其是 ASD 婴幼儿时期的杏仁核体积异常被认为介导了他们早期共同注意缺陷的发生,使 ASD 儿童对他人眼睛关注不够,即无法产生对面孔的知觉偏倚,这种原发性的社会动机受损使其面孔经验积累不足,进而影响皮层面孔加工系统的发展,最终导致情绪面孔加工的缺陷。Duer-den 等[15]荟萃分析了 19 例基于体素的形态测量法( voxel-based morphometry,VBM) 研究,得出双侧梭状回、右侧前扣带回皮层灰质体积在 ASD 儿童青少年 ( 平均年龄范围: 6. 5 ~ 15. 5 岁) 有增加的趋势,而内侧前额叶皮层、额下回灰质体积则呈现减少的趋势。这些证据都指向了 ASD 情绪面孔加工相关脑结构网络受损的可能。综上所述,ASD 不仅存在情绪面孔识别能力的受损,而且其相关脑网络也是异常的。然而,无论是从结构还是功能的角度来看,现有关于 ASD情绪加工网络的研究仍未能得到较为一致的结论。以往这些研究的不一致可能与 ASD 症状的异质性有关,并受年龄、智商、样本数、实验范式等因素影响。而且,目前大多数研究都集中在 ASD 的学龄期儿童、青少年以及成人,样本年龄跨度大,而关于儿童早期的研究还很少。ASD 是否具有区分于其他疾病的独特的情绪网络特征也尚未阐明。

此外,目前虽然已有学者就 ASD 一级亲属的情绪面孔识别能力甚至是其相关脑网络展开研究,但情绪面孔识别及其相关影像学特点是否能成为 ASD 可靠的内表型之一,还值得进一步关注。


参 考 文 献

1.Rump KM,Giovannelli JL,Minshew NJ,et al. The develop-ment of emotion recognition in individuals with autism. ChildDev. 2009; 80( 5) : 1434-1447.

2.Wong KW,Fung CW,Chua SE,et al. Abnormal spatiotempo-ral processing of emotional facial expressions in childhood au-tism: dipole source analysis of event-related potentials. Eur JNeurosci. 2008; 28: 407-416.

3.Spencer MD,Holt RJ,Chura LR,et al. A novel functionalbrain imaging endophenotype of autism: the neural response tofacial expression of emotion. Transl Psychiatry,2011; 1: e19.

4.Atkinson AP ,Adolphs R. The neuropsychology of face percep-tion: beyond simple dissociations and functional selectivity.Phil Trans R Soc B. 2011; 366: 1726-1738.

5.Fusar-Poli P,Placentino A,Carletti F,et al. Functional at-las of emotional faces processing: a voxel-based meta-analy-sis of 105 functional magnetic resonance imaging studies. JPsychiatry Neurosci. 2009; 34( 6) : 418-432.

6.Rudie JD,Shehzad Z,Hernandez LM,et al. Reduced Func-tional Integration and Segregation of Distributed Neural Sys-tems Underlying Social and Emotional Information Processingin Autism Spectrum Disorders. Cereb Cortex. 2012; 22 ( 5) :1025-1037.

7.Monk CS,Weng SJ,Wiggins JL,et al. Neural circuitry of e-motional face processing in autism spectrum disorders. J Psy-chiatry Neurosci. 2010; 35( 2) : 105-114.

8.Wicker B,Fonlupt P,Hubert B,et al. Abnormal cerebral ef-fective connectivity during explicit emotional processing in a-dults with autism spectrum disorder. SCAN. 2008; 3: 135 -143.

9.Schulte - Rüther M,Greimel E,Markowitsch H,et al. Dys-functions in brain networks supporting empathy: an f MRI studyin adults with autism spectrum disorders. Soc Neurosci. 2011;6( 1) : 1-21.

10.Kleinhans NM,Richards T,Johnson LC,et al. f MRI evi-dence of neural abnormalities in the subcortical face processingsystem in ASD. Neuro Image,2011; 54: 697-704.

11.Greimel E,Schulte - Rüther M,Kircher T,et al. Neuralmechanisms of empathy in adolescents with autism spectrumdisorder and their fathers. Neuro Image,2010; 49: 1055 -1065.

12.Ameis SH,Fan J,Rockel C,et al. Impaired Structural Con-nectivity of Socio-Emotional Circuits in Autism Spectrum Dis-orders: A Diffusion Tensor Imaging Study. PLo S ONE. 2011;6( 11) : e28044.

13.Dziobek I,Bahnemann M,Convit A,et al. The role of thefusiform - amygdala system in the pathophysiology of autism.Arch Gen Psychiatry,2010; 67( 4) : 397-405.

14. Nordahl CW,Scholz R,Yang X,et al. Increased rate of a-mygdala growth in children aged 2 to 4 years with autism spec-trum disorders: a longitudinal study. Arch Gen Psychiatry,2012; 69( 1) : 53-61.

15. Duerden EG,Mak - Fan KM,Taylor MJ,et al. Regionaldifferences in grey and white matter in children and adults withautism spectrum disorders: an Activation Likelihood Estimate( ALE) meta-analysis. Autism Res. 2011; 4: 1-18.


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