本文选自https://www.sciencedaily.com
翻译：张文菊 王楠 王倾城 李思远
审译：陈烽
加州大学洛杉矶分校关于孤独症谱系障碍（ASD）的分子机制的研究
加州大学洛杉矶分校（UCLA）主持的一项研究表明，孤独症人士大脑会发生变化，这种变化累及的是整个大脑皮质，而在这之前人们认为受到影响的仅仅是负责社交行为和语言的特定区域。
该研究使科学家们进一步了解了孤独症谱系障碍（ASD）的分子机制。
该研究发表在11月的《自然》（NATURE）期刊上，反映了孤独症谱系障碍核心症状分子机制研究的科研成果。
孤独症以及其他精神障碍与阿尔茨海默症或帕金森症等其他神经系统障碍不同，目前还没有明确的病理学解释，因此很难制定有效的治疗方法。
新的研究结果显示，大脑变化涉及11个功能区域。
不管是负责逻辑推理、语言表达、社会认知、思维灵活性等与孤独症核心症状关系密切的区域，还是那些基本的感觉区域，都会发生变化。
研究人员对大脑皮质的四大功能区全部进行了RNA（核糖核酸）测序，以此检测11个功能区域的基因表达。
他们采集了112名孤独症人士死后的脑组织样本，将其与健康的脑组织进行了比较。
结果发现，尽管每个区域都有不同，但基因表达减少幅度最大的是负责处理触觉、痛觉和温觉等信息的视觉皮质和顶叶皮层。
研究人员表示这也可以解释为什么孤独症人士常常会有感官过敏问题。
研究团队发现了充分的证据，表明基因表达不甚活跃的神经模块中有很多孤独症易感基因，这说明脑部RNA变化是孤独症谱系障碍的病因而非结果。
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