尽管肠道菌群和孤独症存在因果关系的观点在科学文献和社交媒体中日益流行，但我始终无法同意！孤独症的神经轨迹最早可始于胚胎期(受孕后8周内)。
孤独症的神经发育轨迹，最早起始于何时？
2021年1月份发表在《CELL》上的一项联合应用空间转录组和单细胞转录组测序技术的研究揭示，尽管22PCW（post-conceptual weeks，受孕后周数）时观察到的上皮细胞类型与成年组织相似，但未成熟细胞的比例较高（Fawkner-Corbett et al.，2021）。处于子宫内的胎儿(受孕后8周后至生产)的肠道内是无菌的。新生儿的肠道菌定殖发生在生产过程，来自于母体（Moeller et al.，2018）。顺产婴儿和剖宫产婴儿肠道菌不同：顺产儿的肠道菌来源于母亲肠道而非阴道；剖宫产儿则缺乏常见于健康儿童和成人中的菌群，却带有医院常见的有害微生物（Shao et al.，2019）。
孤独症不同语言能力的基因-皮层生物学丨孤独症与出生后才定殖的肠道菌群没有半毛钱关系
尽管如此，还是会有不少科研人员和家长尝试粪菌移植来治疗孤独症孩子，但是粪菌移植可能导致意想不到的后果，进而对宿主健康产生影响。
顶刊《Cell》：菌群移植中的微生物组错配会导致持续存在的脱靶代谢及免疫调节效应丨粪菌移植是疗法还是威胁？
微生物群是孤独症的一个致病因素这一暗示，推动了食品行业、生物技术初创公司和“健康”公司努力开发治疗性干预，提供专门的饮食和益生菌/益生元/心理益生菌补充剂，以及临床服务，例如直接面向消费者的微生物组分析和粪便微生物移植。
然而，许多科学家越来越担心，这一观点在科学界和公众中的可信度已经超过了证据。
11月13日发表于《Neuron 》的一篇评论文章中指出，没有科学证据表明肠道微生物群会导致孤独症。
孤独症孩子的胃肠道症状或胃肠道疾病，必须正视和处理
研究指出，过去支持这一假设的研究结论——包括观察性研究、孤独症小鼠模型和人体临床试验——都存在假设错误、样本量过小和统计方法不当等问题。这些证据的三角验证法，其实是“伪三角测量”，即通过不相称且各自缺乏说服力的证据构建出一种趋同的假象。此外，这类文献还存在一种“准重复”现象，即任何微生物组的差异都被视为真实效应的证据基础，即便细节不一致甚至相互矛盾。这种方法给人一种错觉，仿佛存在一个值得研究的稳健现象。
我们在面对孤独症时，也必须正视一个问题，那就是“共病”。其中比较常见的一种就是胃肠道症状（腹痛、胀气/腹胀、腹泻、便秘、排便疼痛、呕吐、吞咽困难、粪便中带血和呕吐物中带血）或胃肠道疾病（胃食管反流病、慢性胃炎、吸收不良、结肠炎、乳糜泻、肠易激综合征）。大量研究表明，胃肠道症状或胃肠道疾病的存在和数量与外化和内化行为、睡眠、沟通、感官处理和重复行为的更大损害相关。孤独症孩子的胃肠道症状或胃肠道疾病，必须正视和处理。
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