为什么自闭症偏爱高知家庭？真相来了！

曾几何时，一提到自闭症，背后牵扯就是高学历的父母。

自闭症作为一个世界性难题，在儿童中的发病率不断攀升。有数据显示，目前全球现有自闭症患者高达3500万人，其中40%是儿童。中国自闭症患者大约有1000万，发病率逐年上升，以每年近20万的速度增长，其中12岁以下的儿童约有200多万。中国残疾人普查报告数据显示，自闭症发病率已占中国各类精神残疾首位，平均每500个儿童中就有一个是自闭症患者。

曾经有错误的观点认为自闭症的发生是因为家长对孩子太冷淡，没有陪伴孩子玩耍、说话，没有给孩子足够的爱而造成，但是随着基因测序技术的进步，研究人员发现自闭症的发生与遗传和基因的关系极为密切。

然而，关于为什么很多高知家庭的孩子是自闭症？并没有真实数据证实这一结论。但就高知家庭（普遍指知识层次高、文化水平高、专业技能高的家庭）患有自闭症比例高的原因可能有以下几种：

●文化水平低的家庭没有被统计。由于文化低的家庭对于自闭症的认识不足，没有及时去确诊、去康复训练，这些家庭的孩子没有被大数据统计进去，很少被网络曝光出来，而那些高知家庭能及时了解自闭症，积极干预，甚至被登上媒体报道，统计数据中高知孩子的比例自然就高一些。

●国际上统计，高知比例确实高一些。自闭症在地区称为硅谷病，有报道称硅谷儿童的自闭症发病率是相邻地区的两倍，被称为自闭症的“硅谷现象”。

●现代有种关点认为，自闭症是人类进化过程中的产物，人类基因突变会产生优质基因和劣质基因，会表现出某些方面很强某些方面很弱，当弱项占优势时，极有可能产生自闭症。

很多高知虽然在智商上很强，但在情商上相对较弱，当两个情商较弱的人结合时，其后代情商弱的机率会更高，而自闭症正有着沟通出问题的典型的低情商的表现，而在不同的自闭症其他方面如记忆力、绘画、音乐很多都有不同的天赋，只是人们没有去发现去挖掘，最后被埋没。

某种程度上，我们可以不把自闭症看成一种病，而仅仅是人的不同特质而已。

自闭症曾经被看作为精神分裂症在儿童期的表现，但是现在认为这是一个独立的障碍，具有社会关系异常、沟通缺陷和刻板行为特征。

按照传统的诊断标准，此病相对少见，每10000个人中有3到6个人患此病。男孩的发生率通常是女孩的几倍。绝大多数自闭症儿童语言发展迟滞，多数表现出认知缺陷。

自闭症的成因

在20世纪80年代前，人们普遍认为自闭症谱系障碍之所以如此常见（2014年，美国每68个8岁以下的儿童中就有1个是自闭症患者）可能是受父母教养方式和生长环境等社会因素影响而出现的。但随着科技水平的发展，人们在基因、神经、遗传学等等各大领域上都取重大突破，也有越来越多的证据证明，自闭症谱系障碍是发病于婴幼儿时期，这种症状更大程度上是受生理性因素影响，例如基因变异、遗传、大脑发育异常或神经系统缺陷，而与社会性发展（例如与家庭教育、生长环境，虽然会影响基因的表达方式，但本源仍是DNA水平上的）的关系不大，所以自闭症不再被简单归类为精神疾病，而是将研究重点放在生物学上。

其中，从生物遗传学中获得的研究结果表明，有大约10%~30%的自闭症发病是由基因异常所导致的——“基因异常影响了其编码的蛋白质的结构和功能,进而改变了脑的特定功能，最终表现为患者的认知和行为异常。”据先前的同卵和异卵双胞胎或多胞胎共患以及患者同胞再患上的研究与统计显示，自闭症的遗传几率高达91%~93%，这也是这几年来，一些国家和结构尝试用大数据来解开自闭症的遗传密码的原因。

而在神经系统发育上，自闭症易感基因也与神经系统发育异常存在关联性，例如“涉及到了神经细胞的运动与增殖、树突棘可塑性、突触形成和维持、神经元的轴突投射等，与蛋白质的化学修饰，基因转录的调节，酶活性的调节，核染色质重组，细胞骨架的调节等密切相关。”所以，理解自闭症患者的基因与行为之间的联系，成为了理解和治疗自闭症的关键所在。

自闭症与基因

曾经有一篇关于《CHRM3基因与自闭症谱系障碍》的外国研究论文，对自闭症谱系障碍与基因的之间的关系进行了阐述。文中提到，根据以往研究结果证实，毒蕈碱型乙酰胆碱受体Ⅲ亚型(cholinergicreceptor,muscarinic3,CHRM3)可能是自闭症易感基因，CHRM3基因异变会增加自闭症患病风险，而ADD患者普遍存在CHRM3基因异常，这也说明了CHRM3基因与自闭症谱系障碍的患病之间，存在十分密切的联系。

根据文中提到的证据，我们可以总结为以下三个方面（需要注意的是，以下证据不可能百分之百地证实，而仅是证明了他们之间存在的关系可能性较大）：

1.CHRM3异常与自闭症刻板行为有关

改变CHRM3功能将会改变小鼠的行为，并致使小白鼠出现重复刻板的行为；而在人类组研究中，也验证了如果人类存在CHRM3基因异常，他们同样也会表现出重复刻板行为：“经常抓扯住自己的头发、用头撞到墙上或咬自己的手等自伤行为,只吃熟悉或固定的东西等”——而这些行为也正是自闭症患者刻板行为的具体表现，这表明CHRM3功能障碍与自闭症的刻板行为之间存在很强的可能联系。

2.CHRM3异常与认知功能受损有关

绝大部分自闭症谱系障碍患者，在认知功能都会表现出不同程度上的损伤——“患者在对基本概念的认知、记忆力、注意力等各方面的表现大都低于正常儿童”，而CHRM3在大脑皮层和海马等区域的正常表达中发挥了重要的作用，如果CHRM3出现异常，那么就很可能会导致认知功能出现缺陷——这个观点在多项研究中也得到了证实——CHRM3基因出现变异的患者会表现出“智力发育迟滞和注意力缺陷等认知功能受损的问题”。而自闭症谱系障碍患者患者的这种认知功能障碍主要与海马功能异常有关，同时也正如前面所说的，CHRM3突变是海马功能异常主要原因之一。所以，自闭症谱系障碍患者患者的认知功能障碍与CHRM3异常有关。

3.CHRM3异常与孤独症生长发育迟缓有关

在外侧下丘脑细胞分泌的黑色素聚集激素(MCH)，在调控人类和动物的摄食和体重行为上具有关键性作用，而CHRM3这种基因具有通过控制（激活）外侧下丘脑MCH细胞分泌MCH，从而调控个体的摄食行为的功能，即CHRM3的缺失会降低个体的摄食量和降低进食欲望、积极性；

另一方面，研究发现，CHRM3基因表达水平的降低也会导致婴儿期个体瘦素（由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，与糖、脂肪及能量代谢的调节有关）的降低，而瘦素的缺失会导致个体的发育迟缓，从而影响个体的身体和大脑的发育水平，这也说明，自闭症在CHRM3功能上的缺陷，与他们的生长发育迟缓有很大的关系。

所以，自闭症谱系障碍并没有我们对外显行为的理解那么简单——自闭症谱系障碍导致的行为和认知异常有着基因水平上的原因，而研究和理解与自闭症有关的CHRM3基因在神经系统发育中、遗传或整体行为障碍中所表现出来的影响作用，这将有助于未来对自闭症进行干预和治疗提供更科学和有效的方法，而不仅仅是依赖社会支持上的帮助。

有没有想过，“孤独症”为什么取“孤独”二字？

孤独意味着与他人或社会的隔离与疏远，有时候也表现为无法体验到被理解甚至是被误解的孤立感。对于任何一个正常人来说，我们都会经历孤独，但是这种孤独只是一种短暂的状态，当重新进行社交或者与他人进行交流时，或者自我调节后，这种状态带来的消极感受会减弱——不再那么孤独或者不孤独。

然而对于患有孤独症谱系障碍（也称自闭症谱系障碍，简称孤独症，也可称为自闭症）的人来说，这种“孤独”却可能成为了无法通过与他人正常交往和自我疏通解决的严重感情和行为问题。

因为他们的世界和常人不同，他们只是活在了一个不同于常人制定的规则的世界，他们有着自己的规则，处事方式。就好像我们是生活在地球上的生命体，而他们是来自其他遥远星球的生命体，只不过降临到了地球。也许当人类到了其他星球，我们自以为正常的方式反倒成了一种“反常”，一种“格格不入”。

所以，在规定好准则的世界里，孤独症人群有着自己的规则，而想要和大家和谐相处，就要习得地球人的生活方式，习惯地球人的相处模式，这也就需要家长和专业老师对孩子进行干预训练，潜移默化地影响，让孩子慢慢熟悉我们正常的运转模式。

杜佳楣老师建议各位家长，对自闭症孩子一定多观察，多给予专业的陪伴。依靠高强度+高密度+高专业的康复训练，注重培养孩子的动机、理解力和技能，最终让孩子实现在恰当的时间，恰当的地点，跟恰当的人，说恰当的话，做恰当的事，这就是杜佳楣老师独创MUST孤独症综合疗法的核心理念和最高理想。