国外一项新研究表明，与自闭症谱系障碍（ASD）相关的社交行为来自大脑外部感觉神经元的异常功能。这项关于自闭症病因的重要发现，被发表在《细胞报告》杂志上，
来自PennMedicine的研究证实，由于外围感觉系统使治疗自闭症相关症状的治疗靶标更容易获得，而非中央大脑。
研究人员选取果蝇作为研究对象，发现一种名为“神经纤维蛋白1”的蛋白质缺失，导致成年雄性果蝇出现社交障碍。这些缺陷可以追溯到一小群外围神经元的原始破坏，而这些神经元控制着外围刺激（如嗅觉和触觉）并与大脑进行交流。
高级作者马修（Matthew）表示：“这些数据对自闭症的病因研究提供了一种可能，即问题的根源并非始于大脑错误。我们应该仔细研究从外围到大脑的信息流中断。”美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院精神病学系助理教授Kayser指出：“感觉处理方面的研究如果有效的话，可能会为自闭症患者带来变革。”
在人类中，神经纤维蛋白1的丧失与1型神经纤维瘤病（NF1）有关，神经纤维瘤病是一种具有自闭症发生率很高的神经发育障碍，但这种丧失如何导致社会缺陷还不清楚。研究表明，周围的感觉系统与社会缺陷存在联系。
高达50%的NF1儿童属于自闭症谱系，他们的自闭症症状加重的可能性是普通ASD孩子的13倍，包括社交和交际障碍，孤立和欺凌的增加，社交困难和对声音或光线的敏感性。这些症状都与处理感官信息困难有关。比如，脸部和视线处理会使像目光交流之类的社交手势难以进行。
接下来，研究人员希望深入研究这种突变如何转化为大脑活动，以及与自闭症和NF1相关的最终行为的破坏。他们希望在动物模型中测试不同的药物，用于识别帮助恢复社会行为的新型化合物。
关于自闭症的病因，医学界一直没有一个统一的定论，而此项关于社交行为的为自闭症的研究和治疗提供了新思路。
微信客服
微信公众号
