罗格斯大学-纽瓦克分校的科学家发现，在产前和儿童早期发育过程中，当一种生成新脑细胞所需的关键蛋白缺失时，大脑的一部分失控了, 导致其神经回路的不平衡，从而导致孤独症谱系障碍的长期认知和运动行为。
罗格斯-纽瓦克大学的研究助理、一篇发表在《神经科学杂志》上的论文的主要作者胡安·巴勃罗·扎宁说：“在大脑发育过程中，有一系列协调的事件必须在正确的时间和正确的地点发生，以建立正确连接的适当数量的细胞，” “这些步骤中的每一步都受到了严格的监管，如果有任何一个步骤没有得到正确的监管，就会影响人们的行为。”
扎宁一直与生物科学系细胞神经生物学教授威尔玛·弗里德曼合作。研究调节细胞分裂所需的p75NTR蛋白，以确定其在大脑发育中的确切功能，更好地理解这种基因突变是如何导致脑细胞死亡的，并发现孤独症或阿尔茨海默氏症等神经系统疾病是否与基因有关。
尽管p75NTR并不是一个与孤独症有特定联系的基因，但它是大脑细胞发育、功能和生存所需要的蛋白质家族的一部分。这种蛋白的准确表达时间是至关重要的。
在实验室里用基因改造过的老鼠，罗格斯-纽瓦克大学的科学家发现，没有p75NTR蛋白的老鼠比正常情况下有更多的脑细胞，引起小脑的问题，大脑中控制运动、平衡和认知功能的工作单位，是大脑中受孤独症影响的关键区域之一。
在Rutgers-Newark的研究中，研究人员训练老鼠——无论是否携带p75NTR蛋白质——将快速呼吸的空气与闪烁的灯光联系起来。有这种蛋白质的老鼠在看到光线时学会了眨眼和闭上眼睛，而没有这种蛋白质的老鼠则没有。
其他的科学研究也在与孤独症相关的基因突变的老鼠身上发现了同样的学习缺陷。
美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的数据显示，在美国，每59名儿童中就有一人被诊断患有孤独症，而在2000年，每150名儿童中才有一人患有孤独症。尽管症状各不相同，但这种障碍会导致与他人社会交往的困难，并经常导致重复行为、语言问题、记忆问题和理解非语言线索的困难。
虽然科学家对大脑中神经元过多的后果没有明确的答案，但孤独症，主要是一种遗传疾病，一直与异常大的大脑尺寸有关，一些科学家认为，早期的大脑过度生长可能是这种疾病的一个标志。
“了解大脑的回路是如何构建的，以及它是如何正常调节行为的，这很重要，”弗里德曼说。“这项研究向我们表明，如果不能恰当地产生这种情绪，它将对许多行为产生影响。”
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