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很多星宝家长都有这样的切身体会:孩子入睡困难、夜间频繁惊醒、睡眠节律紊乱,与此同时,还时常伴随便秘、腹泻或挑食等肠道问题。这两者之间,真的有联系吗?

2026年4月,由中国科学院院士、山东第一医科大学校长陆林教授团队发表于国际顶级睡眠医学期刊《Sleep Medicine Reviews》上的荟萃性分析揭示了不同睡眠疾病之间共享的菌群改变模式,为理解睡眠障碍的肠-脑轴机制提供了新的理论依据。
今天,我们就从这项研究出发,结合孤独症儿童的肠道睡眠问题,聊聊肠道里的“微生物密码”如何悄悄影响睡眠。
陆林团队纳入了53项研究,进行了系统综述与荟萃分析。研究发现,睡眠障碍患者的肠道微生物多样性整体呈下降趋势。具体而言,Shannon指数(衡量菌群物种丰富度和均匀度的指标)标准化均值差(SMD)为−0.24,Chao1指数SMD为−0.29,观察物种数SMD为−0.27。
不过研究者也很谨慎地指出,这一发现对发表偏倚较为敏感,Shannon指数的关联在校正后不再显著,提示仍需更多高质量研究来验证。
更重要的是,研究发现了一个跨睡眠障碍的共性菌群改变模式——在失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停和快速眼动期睡眠行为障碍中均得到验证。其核心特征可以总结为一句话:抗炎、产丁酸盐的“好细菌”减少,而促炎的“坏细菌”增多。
具体来看,粪杆菌属和毛螺菌属的丰度显著降低,而柯林斯菌属的丰度增加。
为什么这些“好细菌”这么重要?粪杆菌是肠道中最重要的丁酸盐生产者之一。丁酸盐是一种短链脂肪酸,不仅能为肠道上皮细胞提供能量,还能维持肠道屏障功能、调节免疫反应。研究发现,失眠人群中同样存在Faecalibacterium和Lachnospira减少的特征。
如果把肠道比作一座花园,“好细菌”就是精心培育的花草,它们帮助维持花园的生态平衡;而“坏细菌”则像杂草,一旦失去制约就会肆意疯长,破坏花园的健康生态。
这项研究的另一个关键发现指向了炎症通路。菌群结构失衡促进了全身性低度炎症,而炎症介质恰恰能够影响大脑中调节睡眠的区域——这正是肠-脑轴的核心机制之一。事实上,睡眠障碍的发生并非单一菌种变化的结果,而是整个肠道生态系统层面的重塑。
如果说普通儿童面临的睡眠问题已然令人揪心,那么ASD儿童的处境则要严峻得多。数据显示,孤独症谱系障碍儿童睡眠问题的发生率约60%-70% ,是普通发育儿童的2至3倍。研究指出,ASD儿童面临的睡眠困扰远比普通孩子复杂,常见表现:
1.入睡困难: 躺在床上超过30分钟甚至数小时仍无法入睡;
2.频繁夜醒: 夜间醒来次数多,且难以再次入睡;
3.睡眠时间短: 总睡眠时长严重低于同龄儿童需求;
4.异常睡眠行为: 入睡抽动、梦呓增多、梦游等;
5.昼夜节律紊乱: 睡眠-觉醒周期混乱,白天嗜睡夜晚清醒;
在造成ASD儿童睡眠困境的诸多因素中,肠道菌群也扮演了一个“隐形的角色”。
ASD儿童的肠道菌群失衡已在大量研究中得到确认。相关研究发现,其肠道菌群的组成,包括种类、比例和数量等,与健康儿童存在显著差异。ASD患儿肠道菌群多样性降低,且致病菌较多, 与健康儿童相比,ASD患儿粪便菌群中的梭状芽孢杆菌、瘤胃球菌、粪杆菌以及乳酸杆菌等的丰度较高,而双歧杆菌、普雷沃菌属、乳杆菌等丰度较低。
ASD儿童肠道中产短链脂肪酸的Faecalibacterium和Roseburia明显减少,而潜在致炎菌Escherichia增多;真菌层面酵母样真菌Candida丰度升高;病毒/噬菌体多样性下降。研究者指出,ASD儿童呈现的是一种跨越多个生物界的系统性菌群紊乱,而非单一菌种的变化。
另此外,研究发现伴有便秘的ASD儿童表现出更严重的自闭症核心症状,且这一效应由四种细菌类群及多种代谢物介导,强调了便秘对ASD症状的加剧作用。
因此,ASD儿童的睡眠困境叠加了双重打击:他们不仅普遍存在与普通睡眠障碍人群类似的菌群紊乱模式,还额外面临ASD特有的、更为复杂的多界微生物失衡,以及高发的胃肠道症状。这些因素相互作用,通过肠-脑轴形成一个自我强化的恶性循环。
那么,肠道里的微生物究竟是如何跨越物理距离,“对话”大脑、影响睡眠的呢?这背后是一套被称为肠-脑轴的复杂通信系统。肠-脑轴是指胃肠道与中枢神经系统之间双向调节的神经-免疫-内分泌网络。简单来说,肠道菌群通过以下几条“通道”向大脑发送信号:
第一,神经通路。 肠道拥有一个独立的神经系统——肠神经系统,由大约5亿个神经元组成(堪称“第二大脑”)。肠道菌群可以通过迷走神经直接将信号传递到大脑。
第二,免疫通路。 肠道菌群失衡(尤其是抗炎细菌减少、促炎细菌增多)会导致肠道屏障通透性增加,即“肠漏”,使细菌代谢产物和炎症因子进入血液循环,引发全身性低度炎症,进而影响大脑功能,包括睡眠调节中枢。
第三,内分泌与代谢通路。 肠道菌群参与产生多种神经递质和激素前体。例如,95%的血清素(与情绪和睡眠调节密切相关)是在肠道中合成的;菌群还能影响褪黑素的合成前体——色氨酸的代谢。ASD患儿中常见的低褪黑素水平就被认为与褪黑素合成通路相关的基因突变有关。
研究团队提出的 “共享菌群改变假说” 进一步指出,多种睡眠疾病可能通过类似的肠-脑轴机制,导致有益菌群丧失与炎症通路激活。这一机制同样适用于ASD儿童的睡眠问题。
理解肠道菌群与睡眠的关系,不仅仅是为了回答“为什么”,更是为了回答“怎么办”。基于肠道菌群的干预策略正在成为改善ASD儿童睡眠问题的新方向。
饮食干预与益生菌:是最具可及性的手段之一。调理饮食,增加膳食纤维→促进益生菌生长;减少精加工食品→减轻炎症;此外益生菌调理,多项临床试验显示特定菌株可能改善部分ASD症状;
肠道菌群移植:则代表了更为前沿的治疗方向。将健康供体的功能性菌群移植到患者肠道中,重建健康的肠道微生态。临床案例显示,接受菌群移植的ASD患儿不仅便秘等问题得到改善,睡眠质量和睡眠深度也显著提升。
当然,需要强调的是,以上干预手段仍处于研究和临床探索阶段,必须在专业医师评估和指导下进行,切勿自行尝试。陆林团队的meta分析也提示,睡眠障碍中的肠道菌群改变虽然具有统计学意义,但仍需谨慎解读,未来的研究需要通过更严格的混杂因素控制来进一步验证。
ASD可能是一场生态系统级的失衡,而非单一菌种的失调。科学也正在一步步揭示:照顾肠道,或许就是守护睡眠,肠健康才能常健康;
参考文献:
1.贤洁,李宁. 孤独症谱系障碍与肠道菌群干预的研究进展[J]. 国际儿科学杂志,2024,51(05):316-320.
2.Zhe Wang, Tingting Wu, et al,Gut microbiota alterations in sleep disturbances: A systematic review and meta-analysis,Sleep Medicine Reviews,Volume 88,2026,102293.
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