许多自闭症儿童的家长发现，孩子的社交障碍问题在发烧期间有所改善。这一奇特的现象吸引了众多研究人员的关注。改善自闭症症状的方法是发烧？
在过去15年中，至少有两组大范围调查证实这种情况确实存在，但发烧和自闭症之间的联系尚不清楚。日前，近日，美国麻省理工学院的Jun R. Huh和哈佛医学院Gloria B. Choi课题组在《Nature》上共同阐明了发烧缓解自闭症症状的分子机制。他们发现，发烧导致的炎症因子IL-17a抑制了一些自闭症患者的异常和活动初级感觉皮层亚区，缓解了社交行为障碍。
1、研究者进行发烧的自闭症样动物造模
首先，研究者进行发烧的自闭症样动物造模，他们采取了环境诱导和基因突变两种模型小鼠。LPS注射4h后引起对照组小鼠体温上升，MIA后代小鼠的社交障碍有所改善，对社交物体产生兴趣，社交行为增加。与先前在某些自闭症患者中观察到的相似，这种改善在72小时后随退烧而消失。然而，在基因突变的自闭症样模型中，LPS引起的发烧不能改善社交障碍，说明这种现象仅发生在某些亚型的自闭症中。
2、在不同模型的S1DZ颅内注射IL-17a，发现自闭症样行为均得到改善
接着，研究者探索发烧中究竟的哪个因素导致社交障碍改善。他们首先排除了体温上升的参与，又发现炎症可能通过抑制某些亚型自闭症动物该脑区的神经活动以改善社交行为。因此，研究者开始挖掘炎症与皮层神经活动的联系，在不同模型的S1DZ颅内注射IL-17a，发现自闭症样行为均得到改善。
3、S1DZ脑区IL-17a受体对介导炎症引起的社交行为改善是必需的
最后，研究者在MIA模型鼠颅内注射IL-17a受体阻断剂，发现LPS引起的发烧对社交行为的改善作用消失，LPS引起的S1DZ脑电发放降低现象也消失，说明S1DZ脑区IL-17a受体对介导炎症引起的社交行为改善是必需的。
4、发烧诱导细胞因子为临床自闭症治疗和预防开辟了一条新思路
在这项研究中，他们发现发烧诱导细胞因子IL-17a抑制S1DZ脑区的异常活动，能够改善免疫激活等环境诱导的自闭症模型的社交能力，对其他基因突变模型则不起作用。研究结果鉴别了发烧导致的自闭症亚型，说明IL-17a细胞因子能缓解自闭症相关社交障碍行为表型的分子机制，并为临床自闭症治疗和预防开辟了一条新思路。
改善自闭症症状的方法是发烧？对于一些社交障碍，确实有所改善，但具体机制还需要进一步研究。
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