这样做，可以极大的阻击家人的新冠病毒感染的重症和死亡的发生

在此声明，本人与本文中涉及的药品和器材的生产和销售没有任何的经济利益和私人关系，也没有受到项目资助！本文所涉及到的专业内容仅供专业人士阅读参考！从我父亲病房的窗户向外看此景，已经有15天了。庆幸的是，及时的医疗干预成功地将新冠病毒感染阻击在了重症期前，进入恢复期。

经此一役，感触良多。首先，必须建设意识：新冠病毒感染可能是类似感冒，但也可能要命；对于一些可能要命的迹象要心知肚明；不要怕麻烦去医院排队、不要拖、更不要有幻想：新冠感染后的无症状者>90%，或甚至98%。[ 无症状感染者：核酸检测呈阳性，但没有发热、干咳、乏力、咽痛、嗅（味）觉减退、腹泻等可自我感知或可临床识别的症状与体征，且CT影像学无新冠肺炎影像学特征。]

新冠肺炎，如果进入进展期，就目前的顶尖医疗技术而言，也只是给患者争取时间而已，痊愈还得靠患者自己。

新冠病毒（SARS-CoV-2）侵入人体，受病毒的载量、个体的ACE2的表达、病毒进入路径（直接与靶细胞膜融合、或靶细胞内吞）、靶细胞的细胞器被利用的效率（病毒的复制和组装量）、组装后的病毒颗粒的分泌路径和量、以及个体的免疫应答（炎性反应）等因素，症状各不相同，危害程度也各不相同。有少数人，就是没有症状，甚至不会被感染。病情危重者多见于老年人、有慢性基础疾病者、器官移植患者、晚期妊娠和围产期女性、肥胖（体质指数≥30）个体、重度吸烟者等人群。

Omicron变种S蛋白不能有效地利用跨膜蛋白酶丝氨酸2(TMPRSS2)来通过与靶细胞膜融合促进细胞的进入，而是更依赖于通过内吞途径进入细胞，毒性降低。

新冠病毒感染，最坏最终的结局是渗出物大量充斥在肺间质及肺泡里，从而阻断了外界新鲜空气无法在肺泡与体内产生的二氧化碳进行充分交换，为乏氧性缺氧，后期会出现多脏器功能衰竭，这时为混合性缺氧。患者由于缺氧会有全身酸痛、极度乏力、呼吸困难等症状，甚至死亡。吸氧是贯穿于新冠肺炎救治过程中，非常重要的一项对症治疗措施。

2020年5月15日，一项发表在《Cell》上的研究揭示了新冠病毒感染后的独特且不适当的炎症反应。这种反应的定义是 I 型和 III 型干扰素水平低，与趋化因子升高和 IL-6 高表达并列。作者认为，先天抗病毒防御减少加上旺盛的炎性细胞因子产生是COVID-19的定义和驱动特征。这可以帮助我们了解为什么老年人普遍症状更严重，而健康的年轻人会表现出无症状感染。

2022年4月6日，一项发表在《nature》上的研究首次揭示了为何新冠肺炎会导致一些人出现严重的炎症，许多炎症标志物升高，并导致急性呼吸窘迫和多器官损伤的原因：新冠病毒可以感染单核细胞和巨噬细胞，二者死于细胞焦亡的过程会引发炎症。令人惊讶的是，该研究还发现，新冠病毒感染患者产生的抗体有时会导致更多的炎症。具体而言，新冠病毒感染免疫细胞的入口，并非我们熟知的ACE2受体，而是借助了“抗体”，在抗体的帮助下，通过另一种称为Fcγ的受体表面蛋白感染免疫细胞。这也就解释了为何新冠病毒进入人体后，很容易在严重症状患者体内引起过度的免疫反应，并加重病情甚至导致死亡。所以从理论上讲，这表明我们为对抗COVID-19而制造的抗体实际上会加重炎症。不过，并非所有抗体都能促进病毒感染免疫细胞。尤其更令人欣慰的是，研究人员发现接种mRNA疫苗的人产生的抗体，并不会帮助病毒感染单核细胞。但研究人员也表示，需要更多的研究来了解哪些类型的抗体有助于单核细胞吸收病毒，以及使用其他技术的疫苗是否会引起不同的反应。

肺泡浸满渗出液，如同溺水一般。你可以这样想象，看见一个人落水，是马上救他，还是等一下再救，看看他有没有能力自救？这样等一等，就会要了许多人的命，尤其是年纪大、有基础病的人。

2022年12月5日，一项发表在《Nature Aging》上的研究揭示了严重的新冠病毒感染患者的神经炎症过程与认知障碍和额叶皮层的变化有关。

总而言之，医疗干预的介入时间尤为重要！

抓住感染后的前4天，可以大大降低重症率和死亡率。重症率和死亡率，在统计上只是个数字，但对于家人就是100％。

COVID-19患者胸部CT表现分为超早期（无明显临床症状）、早期（初始症状后0～4天）、进展期（初始症状后5～8天）、重症期（初始症状后9～13天，白肺）和恢复期（感染控制并逐渐吸收，时间因人而异）等五期。

早期的临床表现：咽干、咽痛、咳嗽、发热等，发热多为中低热，部分病例亦可表现为高热，热程多不超过3天；部分患者可伴有肌肉酸痛、嗅觉味觉减退或丧失、鼻塞、流涕、腹 泻、结膜炎等。

进展期：少数患者病情继续发展，发热持续，并出现肺炎相关表现。出现呼吸困难和（或）低氧血症。

重症期：严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累等表现。

最关键的，就是要在“早期-进展期”阶段全力阻击！

基于患者的年龄【≥65，尤其是未全程接种新冠病毒疫苗者】、有无基础病【心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾病、 糖尿病、慢性肝脏、肾脏疾病、肿瘤等基础疾病以及维持性透析患者】和免疫功能缺陷【如艾滋病患者、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态】、发烧、咳嗽、组织氧合指标【指氧饱和度、氧合指数恶化】、呼吸【呼吸窘迫进行性加重】、心率【过速，≥100】、胸部CT【肺部病变明显进展】和实验室检查【乳酸升高、外周血淋巴细胞计数进行性降低、外周血炎症标记物如白细胞介素-6、C-反应蛋白、铁蛋白等进行性上升，D-二聚体等凝血功能相关指标明显升高】的综合评估，及时实施：

抗病毒（Paxlovid或阿兹夫定）+ 抗渗出(甲泼尼龙或地塞米松) + 抗生素（头孢，最好做个药敏）+ 抗凝或抗血小板 + 呼吸支持（鼻导管、面罩给氧、经鼻高流量氧疗、无创或有创呼吸机通气）！当然对于激素的使用，还需配套的临床专业知识。有些是可以在社区或基层医疗机构搞定的。

对重症高危人群应进行生命体征监测，特别是静息和活动后的指氧饱和度等。同时对基础疾病相关指标进行监测，并给予相应治疗。

氧流量（浓度）不是越多越好，根据患者的综合情况，选用合适的流量和给氧方式（鼻导管、或面罩，比如文丘里面罩），尤其是针对进入进展期的患者，控制合适的氧流量，并且血氧饱和度不是越高越好。对于本身有慢阻肺或呼吸障碍的患者，95、96%可能更合适 [仅供参考]。

对于进入进展期和重症期的患者，开通“痰路”，尤为重要；怎么干，都不为过。

雾化、口服和输液化痰解痉药物，并且应该通过体位改变来引流排痰。鼓励患者咳嗽、咳痰，并且同时辅助体位引流排痰等等。

在氧合及血流动力学稳定的情况下，尽早开展被动及主动活动，促进痰液引流及肺康复。

加强营养，尤其是优质蛋白的足量摄入。应加强营养风险评估，首选肠内营养，保证热量 25～30 千卡/kg/日、蛋白质＞1.2g/kg/日摄入，必要时加用肠外营养。可使用肠道微生态调节剂，维持肠道微生态平衡，预防继发细菌感染。

恢复期，应进行适度的肺功能锻炼。

进入重症期的患者，有条件的将由ICU接手。糖皮质激素联合免疫调节剂（白介素-6拮抗剂、JAK抑制剂）的使用将提高患者的生存率。对于进入重症期的患者，加强气道湿化，建议采用主动加热湿化器，有条件的使用环路加热导丝保证湿化效果；建议使用密闭式吸痰，必要时气管镜吸痰；积极进行气道廓清治疗，如振动排痰、高频胸廓振荡、体位引流等。

2023年1月5日，国家卫健委发布《新型冠状病毒感染诊疗方案（试行第十版）》。

临床分型：

（一）轻型。以上呼吸道感染为主要表现，如咽干、咽痛、咳嗽、发热等。 

（二）中型。持续高热＞3天或（和）咳嗽、气促等，但呼吸频率（RR）＜30 次/分、静息状态下吸空气时指氧饱和度＞93%。影像学可见特征性新冠病毒感染肺炎表现。

（三）重型。成人符合下列任何一条且不能以新冠病毒感染以外其他原因解释: 1.出现气促，RR≥30 次/分；2.静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；3.动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg （1mmHg=0.133kPa），高海拔（海拔超过1000 米）地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正：PaO2/FiO2×[760/大气压 (mmHg)]；4.临床症状进行性加重，肺部影像学显示24～48小时内病灶明显进展＞50%。 儿童符合下列任何一条：1.超高热或持续高热超过 3 天；2.出现气促（＜2 月龄，RR≥60 次/分；2～12 月龄，RR ≥50 次/分；1～5 岁，RR≥40 次/分；＞5 岁，RR≥30 次/ 分），除外发热和哭闹的影响；3.静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；4.出现鼻翼扇动、三凹征、喘鸣或喘息；5.出现意识障碍或惊厥；6.拒食或喂养困难，有脱水征。

（四）危重型。符合以下情况之一者: 1.出现呼吸衰竭，且需要机械通气；2.出现休克；3.合并其他器官功能衰竭需 ICU 监护治疗。

重型、危重型病例可见D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少、炎症因子升高、胸部CT显示肺部病变明显进展。

第十版方案不再对感染者出院时核酸检测结果提出要求，而是由临床医生根据患者新冠病毒感染、基础疾病或其他疾病诊疗及健康恢复状况等进行综合研判。当患者病情明显好转，生命体征平稳，体温正常超过24小时，肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善，可以转为口服药物治疗，没有需要进一步处理的并发症等情况时，可考虑出院。

新的一年，新的变种。就在科学家们开始着手研究全球流行的SARS-CoV-2变异型的字母汤——你的BQ.1.1、CH.1.1和BF.7——一种特殊的新突变——XBB.1.5亚型似乎正在上升到顶端。