睡眠与孤独症孩子的相关关联是什么？

我们，基于神经科学的神经逻辑，而非心理学的归因和分析理论，并且将新的神经科学见解转化为实用的干预方法，努力实现孤独症干预的治疗效果最大化！

重点：研究发现，孤独症孩子在白天的活动表现、情绪管理、内化(焦虑、抑郁、强迫)和外化(攻击、自残、破坏)行为问题与夜晚的睡眠相互影响：好的白天活动表现和情绪管理带来好的睡眠，反之亦然。神经科学的研究也表明，睡眠与孤独症孩子的日积月累的进步有着紧密的关联。

我们一贯坚持孤独症干预治疗是24小时的，包括睡眠的时间在内。我们的研究表明，孤独症干预并不存在一个特定的时间和空间边界，比如此时此地在干预，而那时那地不在干预。只有此时此地的设置是有效的，而那时那地的设置是无效、甚至是有害的。是因为，发育阶段的突触生成(synaptogenesis) 、突触削减(synapse elimination) 的典型例子表明，突触经常相互竞争，“输家”消失而“赢家”通吃。无论你选择在家自己干预，还是去机构干预，或干脆“顺其自然”，孤独症孩子的大脑神经元都会一刻不息地的活动，并且都会在大脑中留下痕迹，但是留下了什么痕迹 (记忆) 是极其复杂的，这预示孤独症孩子变化的长期轨迹具备天生固有的2极属性——好和差。

家长要做到孩子进步的同时不被“割韭菜”，其实很简单：

孤独症孩子情绪稳定和晶体智力进步不是一件难事丨难的是隐喻思维、推理、问题解决等高阶认知功能的构建孩子的进步只能来源于家长的干预理念或/和方法的进步，而非任何其他资源，比如某个干预专家、某种疗法或方法。睡眠是一种在整个进化过程中一直保守的生理状态，甚至在缺乏集中式大脑的无脊椎动物中也观察到这一点。

1、睡觉

睡眠周期是由昼夜节律调节的，昼夜节律是由下丘脑的视交叉上核(SCN)驱动释放抑制性神经递质，主要是γ-氨基丁酸(GABA)。GABA是中枢神经系统(CNS)的初级抑制性神经递质，已经证实激活GABA-a受体有利于睡眠。促进睡眠的GABA能核位于脑干、外侧下丘脑和视前区。这些神经递质抑制了上行唤醒系统中参与觉醒和唤醒的神经元，包括组胺能神经元和脑干唤醒区，从而促进从清醒到睡眠的转换。

神经化学物质如乙酰胆碱(ACh)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、血清素(5-HT)、组胺(HA)和下丘脑泌素肽维持清醒状态。皮层乙酰胆碱在清醒和快速眼动睡眠时释放最大，在非快速眼动睡眠时释放最小。5-羟色胺由中缝背核含血清素的神经元释放。NE由蓝斑(LC)含有去甲肾上腺素的神经元释放。LC的去甲肾上腺素能细胞抑制快速眼动睡眠，促进觉醒，并投射到各种其他调节觉醒的大脑区域，包括丘脑、下丘脑、基底前脑和皮层。HA由后丘脑结节乳头核的含组胺神经元释放。产生下丘脑泌素的神经元的细胞体位于下丘脑背外侧，并向所有调节觉醒的大脑主要区域发送投射。

2、睡眠债务

我们似乎可以掌控一切，比如何时吃饭、游戏、工作，但你永远不可能掌控何时睡着，除了被叫醒或吵醒，你也永远无法掌控何时醒来。你也永远无法知道是如何睡着以及如何醒来的？睡眠一直被视为是一种浪费、太奢侈了，尤其对精英分子而言。实际上，睡眠是维持生命的最基本条件之一，如需要足量的空气、水和食物一样，我们离不开足量的睡眠。

当不足的睡眠或睡眠中断发生时，你就有了睡眠负债，是你身体需要多少睡眠与实际获得多少睡眠之间的差额。睡眠债务会随着时间的推移而增加，会对你的健康造成长期的负面影响，比如增加肥胖、心血管疾病、糖尿病、高血压、癌症、性功能障碍、抑郁症、焦虑症、强迫症、痴呆、猝死或过早死亡等的风险。除此之外，睡眠负债还会造成大脑的信息加工速度、执行功能、语言表达能力和记忆下降，易怒，沮丧，利他行为减少，并且削弱你的免疫系统。补觉不足以抵消睡眠债务的负面影响。

3、睡眠障碍

有的人是睡不着或睡不好，原因可能是：

失眠，是指一般难以入睡（入睡时间超过30分钟）、难以保持睡眠（整夜觉醒次数≥2次）、早醒且再无法恢复睡眠、睡眠质量下降和总睡眠时间少于6小时，或经历“非恢复性”睡眠（一种在早上醒来时不会让您感到神清气爽的轻度睡眠），同时伴有日间功能障碍。对于每周出现失眠至少3次并持续至少3个月的，为慢性失眠，又称慢性失眠障碍；通常持续几日或几周的，为短期失眠，又称适应性失眠或急性失眠，往往存在可识别的引发应急源。患有慢性失眠症的人通常会出现白天嗜睡、疲劳、易怒、抑郁、注意力不集中以及无法完成白天需要完成的任务等症状。

不宁腿综合征(RLS)。您是否有时会感到腿部不舒服，例如疼痛、悸动、瘙痒或拉扯，以及无法抗拒的移动它们的冲动？您可能患有不宁腿综合征。这些症状在晚上和躺下时会变得更糟，这通常会导致难以入睡，或醒来后重新入睡。

睡眠期间周期性肢体运动(PLMS)。这种睡眠障碍会导致你在睡觉时不由自主地猛拉你的胳膊和腿(通常每20至40秒一次)。PLMS患者最常见的睡眠主诉包括非安宁的睡眠和白天的嗜睡，因为这些周期性运动会导致短暂的觉醒，从而降低睡眠的深度和质量。昼夜节律睡眠障碍。昼夜节律是您身体内部时钟的一部分，可调节您的睡眠-觉醒周期。当您的睡眠时间表与您的身体需求不符时，就会出现昼夜节律睡眠障碍。例如，如果您进行轮班工作，经常需要您在夜间工作并在白天睡觉，那么您可能在空闲时间难以入睡，并且在工作时感到困倦。

尽管睡眠专家同意大多数成年人每晚需要7-9小时的恢复性睡眠才能获得最佳健康，但并非每个人都一样。睡眠也会随着年龄的增长而变化。事实上，新生儿(18-16小时)、婴儿(15-14小时)、儿童(13-11小时)和青少年(10-9小时)对睡眠的需求要大得多；年轻人(20 - 30岁)需要9-7小时；而在老年人(65岁以上)中，睡眠时间可能更短、更零散、更浅。通常比年轻人早睡约1小时和早醒约1.5小时。有些人似乎有基因变异，自然会产生更少的睡眠需求。因此，如果您经常在凌晨1点睡觉，并在5点起床，精力充沛并且渴望出发，那么也许您就是极少数幸运儿之一。

4、睡觉的价值

人类需要睡觉，但目前对睡觉为什么是生命中必不可少的一部分的确切理解仍有待确定。研究表明，睡觉的主要价值是恢复神经中枢之间的自然平衡，这对整体健康是必要的。在睡眠期间，不仅大脑活动有显着变化，而且肌肉活动，激素分泌，自主神经系统活动，体温以及多种代谢，细胞和分子变化也会发生变化。

然而，睡觉的具体生理功能仍然是一个谜，也是许多研究的主题。8月份发表在《PNAS》上的一项研究的结论，会给广泛焦虑的家长们一个让学龄期孩子晚上早点睡的充足理由，同时也给孤独症孩子的家长一个重要的提示：睡眠对于孩子的白天干预及成果是极其重要的环节。长期以来，睡眠一直被认为是将新编码信息整合到实际记忆中的关键促进因素。最近的研究表明，我们清醒时也发生长期记忆巩固。二者的对长期记忆的效益差别并不清楚。为此，Anuck Sawangjit及其同事探讨了在最初的编码期后，睡眠或保持清醒的小鼠在在执行新的对象识别(NOR) 任务后，长期记忆的形成是如何实现的。

研究结果表明清醒状态下的长期记忆巩固不如睡眠状态下的有效。先前的研究已经证明睡眠对大脑的可塑性和学习至关重要，在促进记忆巩固方面起着关键作用，通过记忆巩固，新的和最初较弱的记忆变得强大并抵抗干扰。

记忆系统的某些可塑性变化一定是在睡眠时发生的，因为在清醒时获得的信息随后通过睡眠时的神经回放得到加强。当我们睡觉时，大脑会产生特定的激活模式。当这两种模式——慢振荡和睡眠纺锤——相互啮合时，之前的经验就会被重新激活。新的研究表明，大脑的激活越强烈，我们对过去事件的回忆就越清晰。这个过程被称为记忆巩固，产生更好的后续清醒检索精度。因此，记忆系统在睡眠时是活跃的。事实上，支持情景记忆形成的海马体在慢波睡眠时甚至比清醒时更活跃。

最近的研究进展表明，突触的加强和减弱都发生在睡眠中，突出了睡眠在调节皮质突触可塑性的功能。不同的睡眠状态会影响体验后突触结构重塑的不同方面，因此记忆巩固和信息的保留会因睡眠剥夺或睡眠质量下降而中断；新形成的海马记忆痕迹在睡眠期间被重新激活，以促进新皮质记忆回路的巩固；睡眠期间丘脑和皮层之间有丰富的交换，可促进突触可塑性。这种睡眠依赖性突触可塑性在发育过程中和学习后的神经元回路细化中起重要作用。对于伴有睡眠障碍的孤独症孩子而言，这些过程的价值被大打折扣。

5、孤独症伴睡眠问题

许多孤独症孩子有睡眠问题，但或是因为交流障碍或自我觉知困难，通常他们不会抱怨这个问题。照护者或干预师通常只专注于构筑孩子的缺陷能力和抑制明显外化行为。很少会有人注意到睡眠对于孤独症孩子进步的重要性。

我们心驿孤独症干预中心一贯强调睡眠对于孤独症治疗的重要性。睡眠障碍是孤独症中最常见的并发临床障碍之一，约有50%-85%的患者发生。不同患者的睡眠障碍的本质不同，但包括总睡眠减少、睡眠潜伏期增加、睡眠更加碎片化/睡眠效率降低、非快速眼动睡眠期1(NREM1)增加、慢波睡眠(SWS)减少、快速眼动(REM)睡眠潜伏期减少和快速眼动睡眠减少、昼夜节律紊乱。

研究发现孤独症孩子在白天的活动表现、情绪管理、内化(交流、抑郁、强迫)和外化(攻击、自残、破坏)行为问题与夜晚的睡眠相互影响：好的白天活动表现和情绪管理带来好的睡眠，反之亦然。总之，正确的干预可以改善孤独症孩子的睡眠，其中白天的规律时间表和睡前流程是重中之重。