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级联式孤独症发育迟缓和偏差始于婴儿期视觉社交行为障碍:不注视和不看人脸丨对视(强化)训练不能治疗孤独症,可能还有害!

来   源:杭州心驿(杭州市江干区)
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摘   要:基因组学、iPS细胞、脑类器官研究揭示了最早的孤独症神经病理始于胚胎期。孤独症神经病理导致异常的视觉处理系统,是驱动后来的级联式神经发育迟缓和偏差的基础齿轮之一;近几日发表的一项的研究表明,在那些后来被确诊为孤独症的婴儿中,大脑的视觉处理系统出现了错误,从而影响了这种非凡的视觉协调和与他人互动的能力。
关键词:

人类出生后不久,新生儿就已经表现出了非凡的视觉协调和与他人互动的能力,比如对人的眼睛和脸的视觉偏爱。这是后来发展的共同注意、模仿、共情(同理心)、心理理论、社会认知、社会脑的最初迹象和最初条件。

基因组学、iPS细胞、脑类器官研究揭示了最早的孤独症神经病理始于胚胎期。由于种种原因,出生后的最早异常迹象很难被专业性捕获。

近几日发表的一项史无前例的开创性研究表明,在那些后来被确诊为孤独症的6个月大的婴儿中,大脑的视觉处理系统出现了错误,从而影响了这种非凡的视觉协调和与他人互动的能力,比如孤独症婴幼儿不注视、不看人脸。

孤独症神经病理导致异常的视觉处理系统,是驱动后来的级联式神经发育迟缓和偏差的基础齿轮之一;异常的视觉处理系统改变了婴儿体验世界的方式,而他们体验世界的方式又改变了随后的大脑发育方式。

在大脑功能和结构的发育层面,孤独症神经病理触发了全局神经元工作空间的不可预测的级联式失衡的“蝴蝶效应”:1)大脑受损部位或区域是不确定的,至今没有找到神经生物学稳定的生物标记物,2)一个或多个神经回路的微小变化,影响了婴儿和儿童的社交和非社交环境体验,动态交互、反馈、修改神经回路和网络。

异常的视觉体验-异常的大脑功能和结构-典型的环境(适用于典型神经发育孩子的包括但不限于教、训练、桌面操作、游戏和活动)的交互作用——长期、持续地影响着个体的行为、认知和社交能力——导致神经发育障碍(迟缓和偏差);孤独症孩子表现出一组异质性的症状,并且随着个体年龄增加和环境的变化,这些症状也会发生动态变化。

值得注意的是,就此认为通过训练或者强化训练注视和看人脸可以治疗孤独症——是错误的。这样做,对孤独症个体的大脑总体上朝向好的方向发展,无益反而有害。[超出本文范围]

值此儿童节之际,我们祝愿包括孤独症儿童在内的孩子都有一个美好的未来。

人类新生儿,在产后10分钟后,就显示了十分明显的天生的(非习得的)视觉偏爱。跟踪移动的脸样模型比混乱或倒置的面部特征模型更远。

在生命的第一个小时和第一个1-5天,从生物运动到他人的眼睛,类似的偏爱取向的证据被重复。

出生5天后,新生儿表现出明显的偏爱,他们更喜欢看睁着眼睛的脸而不是闭着眼睛的脸,甚至更喜欢分辨出眼睛朝自己而不是离开自己的脸,尽管出生后不久视力相对较差。另外,新生儿会分辨并喜欢自己母亲的声音,而不是不认识的女人的声音。

大约在2个月大的时候,婴儿开始对着面孔微笑和发出咕咕声。微笑开始与父母或看护者的发声和情感状态的变化有关联,这不仅表明了社会微笑的出现,也表明了婴儿偏爱的视觉注意(在这种情况下,朝向父母或看护者的脸)开始作为一种交流形式。

当父母或看护者和婴儿在一起,他们相互注视、父母或看护者会模仿婴儿的动作。父母或看护者的模仿增加了婴儿对父母或看护者的凝视,婴儿对父母或看护者眼睛的反射性定位可靠地引起了父母或看护者的更多反应。

当婴儿利用他们自己的行为和父母或看护者的行为之间的联系时,父母或看护者反过来修改他们的行为,以逐步推进社会学习。

在婴儿的第2个月里,妈妈们花更多的时间和他们的婴儿说话和微笑,而很少花时间展示中性的面部表情。有证据表明,在婴儿3个月大时,母亲平均每分钟会有大约8次与情绪相关的面部表情变化。一个婴儿在一天内会接触到大约360个变化的情绪线索,在3到6个月大的婴儿中会接触到超过32000个。

到了7个月大时,婴儿开始对特定的表情做出恰当的反应。自此以后,面部识别就为顺利的社会互动提供了丰富的信息。

婴儿日复一日地一起体验他们的世界。这就是婴儿在学习如何理解周围环境的微妙线索。这是婴儿学会将父母或看护者的行为与自己的行为联系起来的方式。这种贯穿生命最初几年的视觉节奏对认知、情感和社会发展是至关重要的。

近几日发表的一项的研究表明,在那些后来被确诊为孤独症的婴儿中,大脑的视觉处理系统出现了错误,从而影响了这种非凡的视觉协调和与他人互动的能力。

在北卡罗来纳大学医学院精神病学助理教授JessicaGirault博士的带领下,这项研究首次观察到,有孤独症哥哥姐姐以及他们自己后来也被确诊为孤独症的婴儿,在6个月大时,他们的大脑在大小、白质完整性和视觉处理系统的功能联通性方面的异常变化就已经非常明显了。这种异常变化的大脑特征出现在蹒跚学步时表现出孤独症症状之前。此外,视觉处理系统的大脑异常差异与哥哥姐姐的孤独症特征的严重程度存在正相关性(Giraultetal.,2022)。

作为美国国立卫生研究院(NIH)资助的婴儿脑成像研究(IBIS)网络的一部分,北卡罗来纳大学教堂山分校和华盛顿大学的研究人员率先开展了这项史无前例的研究。

近年来,IBIS网络的研究人员使用核磁共振成像(MRI)来记录婴儿在出生后第二年确诊为孤独症的大脑差异。2020年,Girault的研究表明,如果年龄较大的孤独症兄弟姐妹具有更高水平的孤独症特征,那么年幼的婴儿兄弟姐妹更有可能患上孤独症。

在这项研究中,婴儿脑成像研究(IBIS)网络研究人员招募了384对兄弟姐妹。每对中较大的孩子已经被诊断出患有孤独症,这使得婴儿阶段弟弟妹妹患孤独症的可能性更高。然后,研究人员使用各种核磁共振成像方法详细研究了这些弟弟妹妹在6个月、12个月和24个月大时的大脑。

研究人员测量了大脑体积、表面积,与视觉处理有关的区域(枕叶皮层)——该研究团队之前已经证明,在幼儿时期被确诊为孤独症的婴儿中,这种结构会发生改变。他们还检查了胼胝体压部(splenium)的白质微结构,研究人员先前显示的这种结构与婴儿在其环境中适应视觉刺激的速度有关。与此同时,研究人员记录了这些婴儿的哥哥姐姐的孤独症特征水平。

研究人员发现,在24个月大时被确诊为孤独症的6个月大的婴儿中,与视觉系统结构相关的大脑特征与未患孤独症的婴儿不同。利用这些信息,研究小组随后观察了整个大脑的网络,发现与视觉系统相关的特定大脑网络之间的功能连接明显较弱。

Girault及其同事确定了大脑视觉处理系统的两个部分——对物体识别很重要的枕中回和对视觉系统不同半球部分之间交流很重要的压部——存在着异常变化。压部对于将我们的注意力快速转移到我们周围的事物也是至关重要的。

视频:典型婴儿大脑的压部(黄色)和右侧枕中回(红色)的解剖位置。资料来源:北卡罗来纳大学教堂山分校CIDD。

共同资深作者JoePiven博士说:“我们认为异常的视觉回路是导致后来孤独症的一连串事件中的一个基本齿轮。我们认为这个回路改变了婴儿体验世界的方式,而他们体验世界的方式又改变了他们大脑随后的发育方式。”

值得注意的是,就此认为通过训练或者强化训练注视和看人脸可以治疗孤独症——是错误的。这样做,对孤独症个体的大脑总体上朝向好的方向发展,无益反而有害。

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陈美城
陈美城
人物性质:机构特教
所属单位:广州市白云区星智少儿心理成长服务中心
人物特长:机构特教
区     域 :广东广州市
单位性质:民办康复机构| 社会公益机构
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