孤独症神经心理特征和相关脑机制

静进

作者单位:中山大学公共卫生学院妇幼卫生系附属三院儿童发育行为中心,广东广州　 510080E-mail:domch@ gzsums.edu.cn

中图分类号:R 72　文献标志码:A

【关键词】　孤独症;心理学

Keywords　Autism;Psychology

1　社会脑和心理理论

孤独症(autism)属于广泛性发育障碍(pervasivedevel-opmentaldisorder,PDD)范畴。该症损害人的最基本社会化功能,导致人际沟通障碍和对他人心理活动的认知缺陷。正常人在社会交往中会表现复杂而细微的情感活动,人会通过对方的表情活动来揣摩判断对方的心理活动。因此,表情判断是维系人际关系的重要条件之一。

早在1990年,Brothers根据灵长类社会活动的多样性提出了“社会脑假说(socialbrainhypothesis)”。他认为,人类大脑存在一个旨在认识和理解对方表情的功能区,在社会交往中人会通过该中枢迅速处理与他人相互作用的各种信息[1]。进化心理学认为,人类大脑承担着适应环境和保障种族进化的重大责任;为适应进化过程中的环境变化,大脑必须有效地解决面临的各种任务或与个体乃至种族生存相关的问题。从此意义而言,大脑是个高度特异的信息处理中枢,同步处理着泛化而多层次信息,其处理功能、容量和生物学意义远超过我们迄今所界定的人的智力范畴。这种脑认知进化观点正成为当前脑科学领域研究的热点。

社会脑的基本功能在于,在社会交往过程中,它承担着了解和观察他人的目的、意图、信念、推测等信息的处理,从而达到与他人进行有效沟通和交往,简言之即社会认知能力。社会脑一般指大脑新皮质,Brothers认为,社会认知的神经网络包括眶前额叶皮质、颞上回以及杏仁复合体等;承担信息的二级处理中枢还包括右侧顶叶、基底神经节、侧顶枕叶联合区等部位。而相貌识认则由较为特定的梭状回(fusiform gyrus)、杏仁复合体以及颞上回(superiortemporalgyrus)来执行。对孤独症、阿斯伯格综合征患者以及正常人进行心理理论(ToM)测试,并行脑功能磁共振(fMRI)检测,发现左前额叶下回以及Brodmann 8、9区被激活,说明该区域与解读他人隐喻、幽默和推测的功能有关[1-2]。Premack等根据对黑猩猩行为的研究提出了ToM学说,即对对方行为的目的、意图、知识、信念、推理、思考、疑惑、爱好等进行理解判断。ToM是个体对自我和他人心理活动的认识能力,是预测和解释他人感知、需要、意图、情绪、愿望和信念等概念如何相互联系并实施组织建构的一种理论。在人类,该能力则体现在社会认知方面。当人的社会认知能力提高时,其本能欲望和攻击行为会受到制约,而社会适应能力则提高。此后,研究者们编制了多种测试工具,以探索研究正常儿童和孤独症儿童的心理推测能力,发现两者间存在质的差异。Baron-Cohen等[3]最初研制了“Sally-Anne”测验,施测时要求被测儿童判断出场木偶的所谓“错误信念(false-belief)”。结果发现,大部分3～ 4岁正常儿童均可以通过测试,但绝大多数孤独症儿童则无法通过测试,说明孤独症患儿存在ToM能力缺陷,这在继后诸多同类研究中也得到反复验证。

2　孤独症的神经心理特征

神经心理研究初步探明,人揣摩对方想法时会在脑海里产生相应的联想或表象,即心理化(mentalizing)过程,它是ToM的基础,主要依靠大脑的执行功能来完成。大脑的执行功能受抑制系统控制,其神经基础包括Brodmann 9、10、46区以及杏仁复合体、尾状核、苍白球等,主要承担活用工作记忆,编程适用于现实的行动计划。研究进而证明,ToM能力可能定位在右侧大脑半球。右脑半球的某些区域有激活预测、意义整合和空间短时记忆的功能,尤其在情感输入和理解情感方面有不可或缺作用。研究发现,右脑损伤的患者在ToM测试上表现困难,而ToM障碍还导致对幽默讽刺意思的理解困难,这同样见于孤独症患者[4]。

认知他人的面孔和表情是社会交往的重要组成部分,这种认知过程可能是通过特异的脑功能区域来完成。早先对新生儿进行面孔识认实验,发现被试儿童偏好注视自己熟悉的面孔。这种与生俱来的能力,在辨认同一种系人的面孔时发挥了极大的效能,即人在辨认与己同种人的面孔时,其速度和效率更高。最近通过脑成像技术检测发现,在认面孔、解读表情、理解视线方向等与沟通关系密切的信息时,大脑的某些特异区域被反复激活。有关孤独症的神经心理研究在阐释这些特异功能方面取得了许多成果,如情绪相关脑机制是最近探究的热点之一,其中面孔识认、表情认知和有无情绪共鸣三方面的研究较具代表性[5]。较早研究发现,孤独症患者小脑内浦肯野细胞减少,这可能与他们肌张力增强或减弱、姿势和步态异常、斜视、凝视等表现有关。近年来脑成像技术发现,人的面孔和表情识认有赖于脑的某些特定部位。较多研究提到,判别他人面孔主要与大脑梭状回相关,观察眼动视线则与颞下回和颞上沟相关,表情和感情识别则与杏仁核有关。Pierce和Schultz等采用功能磁共振(fMRI)进行面孔识别检测,发现孤独症的梭状回部位激活水平比正常对照者明显低下,甚至个别患者的几乎不被激活。同时,颞下回和颞上沟以及杏仁复合体等部位的活动水平比正常儿童的低。Critchley等对孤独症患者和正常对照者对人物表情的有意或无意处理状态下的脑功能进行了fMRI检测,结果发现两者有明显的差异,孤独症在有意和无意的表情信号处理时,梭状回均无活动迹象。Bron-Cohen等用fMRI检测孤独症患者在施加ToM时的脑功能,同样发现他们的杏仁复合体并不象对照者那样被激活。即便在形态MRI检测上,孤独症的颞上沟和杏仁核也存在特异性异常,正电子发射X线体层照像技术(PET)检查也发现这些部位的糖代谢低下[1-4]。孤独症儿童在面孔识认实验上对个人信息、表情、性别、嘴动的判别异于正常人,fMRI探究发现,相关激活区域主要是大脑梭状回和侧副沟。表情是表现情绪活动、意图、人际沟通的重要线索,与之相关的重要中枢为尾状核、基底神经和临近的边缘系统,尤其与愤怒、恐惧等不快情绪活动关系密切。研究发现,孤独症的这些区域的激活状态异于正常人[5]。

一些跨文化研究表明,能够认识他人心理活动的能力(如ToM能力)基本是与生俱来,在正常儿童3～ 4岁即可出现,而且几乎不受种族文化的影响。ToM能力是儿童社会化过程中接受教育、协调人际关系、同情和理解他人所必需的能力,这种能力在个体发育上存在着顺序性和稳定性,而且个体间的差异极小;即环境和经验无论产生怎样的作用,不同文化环境中的儿童获得ToM能力的时间几乎没有什么差别。新近神经解剖学研究提出,视觉中枢的延线上存在专门的“梭状回面孔识认区”。事件相关电位实验发现,被试者对不同的面孔图进行辨别时,电位活动在170ms时呈现梭状回被激活的反应;当只提示确定刺激中哪个是面孔时,则该激活反应在100ms时呈现。

这些部位的发育异常如何阻碍着儿童的社会化过程呢?可能的解释是,正常儿童随着自我意识的成熟,分化和表现出相应的情感,并根据周围的反应来学习和认识自我与他人的感情活动;孤独症儿童则因脑干和杏仁核等部位发育异常,而无法分化情感发展,从而失去自我意识成熟和学习认识他人情感的机会。在后期社会化环境中虽有学习机会,但由于主司学习和掌握情感活动的杏仁核及其相关神经网络发育异常,无法学习他人的情感活动。

3　镜像神经元

人际交往的基本要素之一是与对方产生情绪共鸣(亦称共感),其相关神经基础位于脑右半球的眶回或眶额叶。实验发现,当猴子观察对象并操作相同动作时该区域被激活,故该区域神经元被称为“镜像神经元(mirrorneuron)”,而孤独症则该区域的功能激活异常和功能低下。通过实验,发现猴子的前额叶皮质(F5区)为行为编码神经元集合区域,该神经元区域在猴子施行某个特殊动作或行为时被激活,例如抓握某物、观看某个体做模仿行为或动作时该区域进入“工作”状态。当F5区神经元被观看其它个体行为所激活时,行为执行可能被运动通路和包括眶额叶皮质的其它运行机制所抑制。目前已了解,孤独症存在明显的制定规划和执行计划的功能障碍。这种现象可追溯到孤独症儿童早期模仿能力的缺陷,事实上ToM能力的获得也基于模仿的开始。孤独症的早期模仿损伤,可以罹及以后一连串的情感分享、分享注意、假装游戏和ToM的发展,进而损害其更多的社交功能。研究发现,镜像神经元的激活,使编码作用于物体并驱动对某个目的的行为,其关键功能在于把感知的执行功能转换成实践,亦可能将这种行为泛化到其他类似情景当中。如果镜像神经元发育不良,从外界获得执行计划功能的重要功能就难以构建。由此看来,镜像神经元在人构建模仿能力方面起到关键和基础的作用,也可能承载着模仿的执行功能[2,5]。

另外,从笔者经验来看,疾病程度相似的年幼患儿的矫治效果明显优于年长儿童,说明年龄越小神经系统的可塑性越大。这似乎提示,儿童早期心理功能的分化有多种可能性,至少一小部分出现偏态发展,直至发展为诸如孤独症或相关综合征类疾病。早期刺激不足可导致儿童认知发展受阻,例如早期剥夺可使儿童智力低下,这已为多数研究所证实。但笔者认为,婴幼儿时期所受信息刺激的绝对量过剩(过多)也可能构成负面影响。因为,早期神经系统的发育是通过神经网络的适应性“剪修”而形成,它有赖于感知觉系统与刺激间的动态平衡作用,这种平衡遭致破坏则导致神经发育异常。当今信息化飞速发展导致信息泛滥,人类接触各类符号信息、光声电磁波和辐射负荷增多,同样意味着现今的儿童过早过多接触(接受)各种刺激(信息),必然导致发育中的大脑信息载荷量过剩。新近研究也确实显示,孤独症儿童早期就经历大脑发育的异常,起初患儿的头部比同龄正常儿童略小些,然后6～ 14月龄其头部经历异常快速的生长,认为这与神经元连接生长过度有关,或可能存在神经元发育上的“错误剪修”。

参考文献

[ 1]　静进.孤独症系谱症的现代医学观[J].中国儿童保健杂志,2005,13(5):414-415.

[2]SharynK,KevinD.Understandingofthoughtbubblesasmentalrepresentationsinchildrenwithautism:implicationsfortheoryofmind[J].JAutism DevDisord,2004,34(6):637-648.

[3]BaronCohenS,WheelwrightS,HillJ.The'ReadingtheMindintheeyes'testrevisedversion:astudywithnormaladults,anda-dultswithAspergersyndromeorhigh-functioningautism[J].JChildPsycholPsychiatry,2001,42:241-252.

[4]RogerDN,HeinTS,AlexanderMJ,etal.Themirrorneuronsystemismoreactiveduringcomplementarycomparedwithimitativeaction[J].NatureNeurosci,2007,10(7):817-818.

[5]MarcoI,MirellaD.Themirrorneuronsystemandtheconsequencesofitsdysfunction[J].Nature,2006,7:942-951.