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孤独症的“心灵理论”及其研究进展

  • 2020-02-06 23:13:40
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来   源:国外医学妇幼保健分册1999年第10卷第3期
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摘   要:儿童孤独症的“心灵理论”概意为这类儿童揣度他人心态或行为的心理见解能力低下〔 9〕。孤独症儿童想象力障碍早为人们关注,他们极少表现模仿,而这种能力正常儿童两岁时已具有,它需要对对方的所谓“心灵见解”。这一假说提到孤独症者心理化(Mentalising)表象的认知存在特异性缺陷。Leslie认为“心灵见解”能力与生俱来,并且相对独立,智力正常者也会表现这方面的障碍〔 1〕。建构此理论最初很著名的游戏测验是,要求被试儿童判断测验中出场人物(玩具人)的“虚假信念(FalseBelief)”。
关键词:儿童孤独症,高功能孤独症,孤独症,孤独症儿童,认知能力,提示,统合

中山医科大学儿少卫生教研室(510089) 静进 综述 苏祖佑审校

摘要 认知心理学一直致力探索和企图揭示孤独症者内心世界。“心灵理论”是阐释孤独症者内心活动特征的一种学说。概意为孤独症儿童“心灵见解”能力缺陷,缘由这类儿童“解读”他人心理状态的能力低下。近年来,有学者为探索其机制问题进行了若干方面的研究,其中认知心理学和影像学的研究较具代表性,本文就此作了简要综述。

主题词  1.孤独症/心理学  2.信息交流障碍  3.语言发展障碍4.儿童  5.思考

   1. 孤独症“心灵理论”概述Baron-Cohen等探究孤独症者心理时首先提出了“心灵理论” (Theory of Mind)学说。儿童孤独症的“心灵理论”概意为这类儿童揣度他人心态或行为的心理见解能力低下〔 9〕。孤独症儿童想象力障碍早为人们关注,他们极少表现模仿,而这种能力正常儿童两岁时已具有,它需要对对方的所谓“心灵见解”。这一假说提到孤独症者心理化(Mentalising)表象的认知存在特异性缺陷。Leslie认为“心灵见解”能力与生俱来,并且相对独立,智力正常者也会表现这方面的障碍〔 1〕。建构此理论最初很著名的游戏测验是,要求被试儿童判断测验中出场人物(玩具人)的“虚假信念(FalseBelief)”。首先演示有一玩具人(名Sally)将一个玻璃球藏在盒子里,之后走出房间;继而另一玩具人(名Ann)进来从盒子里拿出玻璃球放进自己的另一盒子里。主试向被试儿童询问有关记忆的几个问题以后,提问关键性的问题:“ Sally返回来以后,应该先从哪里找玻璃球?”。结果,Baron-Cohen等发现80%孤独症被试作出错误判断,回答先从第二个盒子里寻找。而对照组的四岁正常儿童以及Down氏综合征儿童大都回答先从第一个盒子里寻找。由此,孤独症者对他人思维、心理活动以及心理化表象的认知存在特异性缺陷这一特征受到注目〔 9〕。此后,在类同的实验里反复验证孤独症儿童不仅存在视觉上的“心灵见解”障碍,在思维过程里亦表现出此类特征〔 11〕。有趣的是某些特殊性言语发育障碍儿童也有此表现〔 4〕。

2. 大脑如何执行“心灵见解”任务呢Leslie认为“心灵见解”是个独立的认知结构。而对他人情感、思维进行观察,并作出应答的表现则是在此基础上派生的一种推测能力。儿童是否真的存在这种独立的认知单元呢。 Leslie认为它与言语、三维视觉能力相同,是个体认知进化过程中形成的能力,犹如权术主义(Machiavellsm)所阐释,行为上的不择手段也是竞争进化的产物,而“心灵见解”是儿童社会化过程中接受教育、协调关系、同情理解他人以及交往中形成的和必不可少的能力之一〔 1〕。另一支持性结论是,这种能力在个体发育上存在着顺序性和稳定性。正常儿童“心灵见解”能力发展的顺序和进度,在个体间差异极微,甚至很少受文化的影响。即环境和经验如何产生影响,各种文化圈内儿童的心灵见解能力几乎都是在同一年龄同一阶段上形成和发展的〔 2〕。

孤独症者的心理化表象功能缺陷,可能存在相应独立的神经学基础,并由特殊的认知形式来表现。其证据在于,患者在其他领域有着良好的推论能力,甚至表现平均以上的智力,然而不能表现正常的“心灵见解”能力。这说明,心理化发展所应具备的认知能力及其神经网络极有可能独立受到损害而不会殃及其他脑功能。这在言语理解或表达障碍的病人和脑外伤病人身上也可看到,“解读”他人心理能力的损害并不一定伴有其他认知障碍〔 3~ 5〕。有些健康成人可因后天性脑损伤出现“解读”他人思维能力的缺陷,但其他方面的推论能力并不受影响〔 5〕。问题在于这种后天性心灵见解能力的损害与孤独症者是否有着同质性。发育完善的系统受到损害时,可从行为结果看到直接的因果关系,但发育过程中形成的损害有可能导致完全不同的结果〔 6〕。为了解导致后天性“心灵见解”能力损害的可能性机制,Happe等对一组右脑血管梗塞(卒中)的患者进行了调查。右脑半球损害者(RHD)常表现明显的社会性认知功能障碍。他们发现,与左脑

卒中出现典型失语的患者比较,前者的离婚率非常高〔 5〕。右脑半球损伤者也存在社交障碍,表现十分类似高功能孤独症者此方面的特征,如难以理解对方话里的隐喻、间接要求、开玩笑、讽刺、意图等的意思〔 6〕。甚至也象孤独症者一样,在判断对方的心理状态和意图时极少表现相应的语调和表情。这种表现提示,右脑损害病人的社交障碍可能同样缘由“心灵见解”障碍。 Happe等〔 3~ 5〕对14例RHD病人(51岁~ 74岁)和19名对照组健康老人进行了“幽默课题”测验;测验内容为一组漫画,要求被试说出漫画的可笑之处。这至少需要被试调动视觉统合、表情认知、经验的提取和运用等功能。结果,对照组的判断和解释明显优于RHD组,RHD病人显然在推断和见解对象心理状态方面存在特异性障碍。

“心灵见解”理论较难确定的是,脑的哪些部位受损时首先罹及推论能力中独立的“脆性”部位。为探究此, Happe用同样的方法对一组因Broca区损害而不能语言表达,但言语理解力正常的左脑卒中病人进行了研究。测试中增加了一套漫画复印件,其中去掉或修改了漫画的幽默要点,要求被试判别幽默处。与上述对象比较,该组病人对原版含有“心灵见解”内容漫画的理解优于对复印版漫画的理解,而RHD病人对两套测验的理解成绩没有什么差别。由此推测,心灵见解能力的损害灶可能在右脑。如果右脑损害可以导致后天性“心灵见解”能力障碍的话,孤独症者不应仅仅在社交困难上与之有共同处。因为右脑半球的障碍还会出现视觉空间、听觉性言语、精细信号处理等能力的缺陷,这些都是孤独症者的特征表现,而且他们所常表现的无意义重复动作的控制亦属右脑的功能。当然,不能由此轻率判断孤独症的病灶就在右脑半球。因为发育过程中的大脑有着惊人的可塑性和代偿性,左脑的损害同样可以罹及右脑功能,甚而形成特定的右脑障碍模〔 10〕。

3. 影像技术所见健康人“心灵见解”能力具有特定神经基础的见证还来自于影像记录。正电子放射扫描技术(PET)可以观测到受检人在不同信号刺激作用下特定脑区被激活的现象,即激活部位呈高吸收现象。 Happe等〔 8〕对一组青年被试进行了PET检测,其间对被试讲述两种笑话:一种是靠“心灵见解”能力才能理解的笑话,另一是普通直意的笑话。结果,两种负荷下左脑左前额叶区(Brodman8、9区)的脑血流出现了明显差异,该区在“心灵见解”课题下更容易被激活。 Goel等〔 7〕进行PET研究时要求被试想象某一早期历史名人看到现代化工具时的表现,发现此时同样的脑区被激活。另一研究采用不同类型的刺激和分析方法,发现被试有右侧前额叶皮层激活现象〔 9〕。理论上讲,对孤独症者进行这类探索会有很大意义,但遗憾的是孤独症者很难完成“心灵见解”任务。有一点启示是,对那些具有言语能力的高功能孤独症者作此类研究,或许能够探明他们的某些情感活动的机制。Happe发现,这类患者有时虽能理解浅显的伪装、无恶意的玩笑、讽刺等的意思,但对他人心理状态的把握却时常表现出惊人的失误,而这种失误甚至极少见于年幼的儿童或精神发育迟滞儿童。因此他提到,孤独症者的“心灵见解”障碍机制很不同于后天脑损伤导致的类同障碍,甚至是否存在一种独立的认知体系也是值得怀疑〔 5〕。 Happe等对具有正常智力和语言能力,但是存在社交缺陷的Asperger综合征患者进行了头部PET扫描,结果其脑血流特征大致同于正常人。唯有不同处是当被试聆听幽默故事时,对照组的左脑前额叶区域并未出现激活现象,而患者组则是靠近该区内侧部位(Brodman 9、10区)具有高吸收现象,表明激活显著。这似乎说明孤独症者不仅用偏异的认知结构来“解读”、理解他人心理状态,甚或用特定的异常的脑区域来解决所遇到的任何问题〔 8〕。这种影像上左脑前额区高吸收现象是否与右脑损伤病人的神经心理资料相矛盾呢。 Happe认为“解读”他人心理状态的能力分布于整个脑皮质区。因此左前额区现象只是反映了诸多功能区域及其神经网络过程中的一小部分〔 5〕。看来随着研究的进展,心灵理论学说正面临着新的挑战,右脑是“心灵见解”的神经区域的推论同样也导出诸多质疑。难怪有人提出,对前额叶各区域损伤的病例及其后遗症进行系统的研究将更有助于揭示心理化过程的机制〔 8〕。


主要参考文献

[1]Leslie AM. Psychological Review, 1987;94: 412~ 426

[2]Kaplan JA, et al. Brain and Language,1990;38: 315~ 333

[3]Happe FGE. J Aut Dev Disorder, 1994;24: 129~ 154

[4]Happe FGE. J Child Psychol Psychiatr,1996;37: 873~ 877

[5 ]Happe FGE. Br J Dev Psychol, 1997;15: 1~ 12

[6]Flecher PC, et al. Cognition, 1995;57:109~ 128

[7]Goel V, et al. Neuro Report, 1995; 6:1741~ 1746

[8]Happe F, et al. Neuro Report, 1996;8:197~ 201

[9]Baron Cohen S, et al. Br J Psychiatry,1994;165: 640~ 649

[10]Polster MR, et al. Cortex, 1994; 30:487~ 497

[11 ] Ziatas K, et al. J Child PsycholPsychiatry, 1998;39(5): 755~ 763


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