生长素是一种重要的植物激素，其细胞外感知已经争论了几十年。生长素结合蛋白1(ABP1)与典型跨膜激酶(TMKs)相互作用，并被认为是细胞外生长素受体，但由于ABP1敲除突变体缺乏明显的形态表型，其作用存在争议。
生长素依赖的方式与TMKs的细胞外结构域相互作用
2023年11月17日，福建农林大学徐通达及杨贞标共同通讯（于永强、唐文鑫、林文伟、周翔及李围为论文共同第一作者）在Cell在线发表题为“ABLs and TMKs are co-receptors for extracellular auxin”的研究论文，该研究发现了两个新的生长素结合蛋白ABL1和ABL2，它们定位于外质体，并以生长素依赖的方式直接与TMKs的细胞外结构域相互作用。
功能冗余的ABL1和ABL2在遗传上与TMK相互作用，并表现出与ABP1重叠的功能，同时独立于ABP1。重要的是，TMK1本身的胞外结构域与生长素结合，并在生长素结合中与ABP1或ABL1协同作用。因此，该研究发现生长素受体ABL1和ABL2与ABP1具有重叠但不同的功能，并与TMKs一起作为细胞外生长素的共受体。
生长素快速反应以及较慢的转录反应
生长素几乎调节植物生长、发育和对环境的反应的各个方面，并已被证明可以控制发生在几秒钟内的转录无关的快速反应以及较慢的转录反应。后者需要细胞内受体转运抑制剂应答1(TIR1)/生长素信号传导F-BOX蛋白(AFBs)促进其共受体生长素/吲哚-3-乙酸(AUX/IAA)转录抑制因子的降解，并作为腺苷酸环化酶。越来越多的研究表明，生长素诱导的许多效应，如质膜超极化、细胞质Ca2+瞬态、植物(ROP)GTP酶的RHO激活、纤维肉瘤(RAF)样激酶依赖性细胞质流的快速加速和原生质体肿胀，都过于迅速，无法依赖于转录调节。大多数这些快速生长素反应明显受到一类生长素受体的调节，这些受体不同于核TIR1/AFB受体，并且可能定位于细胞表面。
生长素作用的一个关键标志是生长素在邻近细胞的质膜和细胞壁上的动态通量，以及其在组织和器官上的长距离流动，这种流动依赖于细胞间的通量。因此，必须严格监测和控制细胞外增殖生长素水平。此外，当细胞外生长素水平发生变化时，需要细胞表面生长素信号传导来快速调节细胞质反应。事实上，跨膜激酶(TMK)家族受体样激酶是许多生长素反应所必需的质膜定位生长素信号传导成分，包括细胞壁酸化、ROP GTPase激活和蛋白质磷酸化等快速反应。生长素激活TMK磷酸化，激活的TMK结构域可直接磷酸化吲哚-3-乙酸诱导32/34(IAA32/34)、自抑制H+-ATP酶异构体(AHA)、丝裂原活化蛋白激酶激酶4/5-丝裂原活化蛋白激酶3/6 (MKK4/5-MPK3/6)、拟南芥色氨酸氨基转移酶1(TAA1)、脱落酸不敏感1/2 (ABI1/2)等一系列效应物，调控多种发育过程然而，激活TMK依赖性生长素反应的生长素信号感知的分子机制仍然是谜。
文章模式图（图源自Cell）
感知生长素激活TMK依赖的生长素反应
生长素结合蛋白1(ABP1)以生长素依赖的方式与TMK1细胞外结构域形成复合物，表明它可能感知生长素激活TMK依赖的生长素反应。然而，ABP1在生长素感知/信号传导中的作用一直存在争议，因为在拟南芥中敲除单拷贝ABP1基因并没有产生可见的表型。相比之下，敲除所有四个功能冗余的tmk，如tmk1;tmk2;tmk3;tmk4突变体，可诱导广泛的表型，包括拟南芥的胚胎和幼苗致死。最近的一项研究表明，在拟南芥中，abp1和tmk1无突变体在生长素诱导的快速全局磷酸化反应方面表现出类似的缺陷，并且这些生长素反应需要与abp1结合，这证实了ABP1在TMK1依赖性生长素感知/信号传导中的作用。然而，这项研究未能解释为什么许多依赖TMK的发育过程和生长素反应在abp1无突变体中不受影响。重要的是，典型的TMK是否以及如何感知细胞外生长素仍未得到解决。
鉴于abp1敲除突变体缺乏明显的表型，且abp1主要定位于内质网(ER)，研究人员推测存在其他细胞外ABPs，可能与TMKs一起作用，感知细胞外生长素。为了寻找这些蛋白，该研究对拟南芥pTMK1::TMK1-FLAG(TMK1-FLAG)进行了免疫沉淀-质谱(IP-MS)分析，并鉴定出两种高度相关的发芽样蛋白(GLPs)，它们含有生长素结合盒状基序，类似于ABP1中发现的A-box。该研究证明了这些ABP1样(ABL)蛋白和TMKs作为感知细胞外生长素的共受体。
参考文献：
Yu Y, Tang W, Lin W, Li W, Zhou X, et al.ABLs and TMKs are co-receptors for extracellular auxin. Cell .2023 Nov 14:S0092-8674(23)01134-0.doi: 10.1016/j.cell.2023.10.017. Epub ahead of print. PMID: 37979582.
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