被问了100遍，ADHD到底是如何产生和诊断的

Hello，大家好，我是涛哥，一个研究ADHD的ADHD涛哥用什么方法“治疗”ADHD的？毕业两年再分享——我们做了这么久关于ADHD的科普，写了这么多期文章，但对于一个基本的问题——ADHD的产生与诊断，似乎一直没有去好好地谈一谈。于是就有了今天的文章~

ADHD是如何产生的？

和其他大多数精神障碍一样，ADHD的病因都是不明确的，精神病学中大多用影响因素来描述。涛哥简单总结了一下，大致可以分为以下三个方面：

1.遗传学因素：无论是对儿童ADHD还是成年ADHD，研究都表明其是一种高度遗传的家族器质性疾病，遗传率高达70~80%。也就是说，关于一个人会不会得ADHD，基因起到了重要的作用。

20项双生子研究估计的ADHD遗传性。而经过大量的研究，科学家也已经发现了若干与ADHD显著相关的基因，他们分别是：DRD4、DRD5、DAT、DBH、5-HTT、HTR1B和SNAP-25。

上述这些基因都会影响多巴胺的传递，导致ADHDer的多巴胺功能低下（ADHD既然缺乏多巴胺，但为什么他们看上去都很快乐？）。例如，DRD4与寻求新奇有关，它的变异会导致多巴胺诱导的抑制作用增强，从而产生注意力分散的ADHD症状。

ADHD群体比起正常人有更低的多巴胺水平

ADHDer产生的多巴胺量与正常人不同。结果就是，他们知道感觉多巴胺是什么感觉，但却比大多数人得到的多巴胺少，因此需要更多的刺激来获得同样的量。这就是为什么ADHDer更倾向于追求极限运动。

此外，其他的一些基因则参与神经发育或免疫，同样也会影响大脑发育的进程。

2.环境因素：最新的研究表明，ADHD作为一种与自我调节有关的疾病，依赖于一种叫做表观遗传学（Epigenetics）的东西。表观遗传学的工作始于基因（关于我们是谁、我们会成为谁的基石），但从受孕开始，每个人都会暴露在不同的环境中，这种环境的影响会改变基因的表达方式。

基因表达受到环境与个人历史的改变

简而言之，表观遗传学说明了，环境与个人历史会影响改变基因的功能或表达的强度，进而影响一个人的发展和行为。所以，在将环境和个人历史因素考虑在内之前，基因的输出是无法完全了解的。

具体来说，某些环境因素可能增加患病风险，接触某些化学物质如铅，孕期抽烟/二手烟、饮酒或吸毒，孕妇孕期压力、早产、低出生体重等。

父母、老师的报告数据中，所有母亲服药组的ADHD风险儿童百分比都明显高于国家CDC的估计（灰色水平线）。总的来说，ADHD主要是由遗传导致的，很小一部分ADHD形成可能是由环境导致或基因与环境互动形成的。

ADHD是什么？

多动症的全称是注意力缺陷多动冲动障碍，英文名称：Attention deficit hyperactivity disorder（简称ADHD），《美国精神疾病诊断与统计手册第五版》（简称DSM5）把ADHD定性为神经发育障碍，和孤独症、智力障碍等属于同一大类疾病。

关于ADHD的分型，目前还存在争议，DSM5认为ADHD有三种主要表现：

第一种：以注意力缺陷为主要表现，一般将这种类型的称为ADD（这是比较早的一种说法）；

第二种：以多动冲动为主要表现；

第三种：是混合表现——既有注意力缺陷又有多动冲动症状。

一般把这三种统称为ADHD

对此，日本有医生提出了一个十分形象的名字“大雄-胖虎综合症”，大雄的散漫、拖延代表了前一种，胖虎的易怒、冲动则代表了第二种。事实上，多动症这个疾病的中文命名很不科学。（叫我们狩猎者吧！我小时候捉鱼摸虾的本事名贯全村，详见往期文章：猎人DRD4-7R基因，ADHD的“隐藏”超能力——）

一是很容易给人造成误解，认为多动症就是外在行为多动，事实上还有以注意力缺陷为主要表现ADHD，这种类型的ADHD行为不多动，甚至可能看起来无比安静，但是内心却在“策马奔腾”；

二是ADHD（主要是多动冲动型和混合型）进入青春期或者成年期后，临床症状会发生变化。随着大脑（前额叶）发育，外显的多动行为会逐渐减少，症状更多的是内心不安、精神多动（大脑极其活跃，像被发动机驱动一直想事情）。涛哥个人认为这是外在多动的一种内化，多动症个体依然多动只不过转为精神多动。额叶负责行为抑制

关于ADHD的症状

这一块我分为两个部分回答，第一个部分是儿童ADHD，第二个部分是青少年&成人ADHD。

1.儿童ADHD[4]

注意力缺陷型：

A.无法集中注意力

B.粗心犯错

C.听讲不专心

D.丢失东西

E.分心、遗忘

F.无法完成任务

G.无组织

多动冲动型：

A.坐立不安、扭动、难以坐在位子上

B.在不合适的环境跑动或动作多

C.话多

D.无法安静做游戏

E.打断别人说话

混合型：

A.既有注意力缺陷症状也有多动冲动症状

2.青少年、成人ADHD[5][6]

注意力缺陷型症状：

A.注意力分散

B.思考和制定计划往往很慢

C.说话离题

D.从事感兴趣或者能够提供及时满足的活动会表现“过度集中”

多动、冲动型症状：

A.内心不安或躁动

B.话多

C.大脑无休止的精神活动

E.感觉寻求”行为

F.有损人际关系的冲动

混合型症状：

A.既有注意力缺陷症状也有多动冲动症状。

大家可以看到，随着儿童ADHD年龄的增长，相应的症状也会有所变化。对于注意力缺陷以及多动冲动大家应该很好理解。但是对于成人ADHD的内心不安和精神多动这方面的特征大家可能不是很有概念。

关于内心不安，我举个我个人的例子：我经常会有一种世界末日来临，大难临头的感觉。以前，不知道ADHD的时候，我就会变得很焦虑，整天提心吊胆。所以我猜之前神经衰弱(现在精神病学没神经衰弱这说法了)和这个逃不了关系。因为大脑精神活动过度以及带来的肌肉紧张，是非常消耗身体能量的（氧气和葡萄糖）。所以，曾经很长的一段时间里面，我天天什么都没干，却哈欠连天，嗜睡。

其实这种内心不安，在某种程度上来说是有好处的，它能够让你有危机感，对竞争对手时刻保持警惕。但是，如果不安过度的话，必然会牺牲自己的情绪（心理）健康。

关于精神多动，我也举个我个人的例子：大脑极度活跃，会控制不住的去思考一些事情，就像被一个发动机驱使一样，有时候头脑中会充满各种thoughts（偶尔会有一种要“爆炸”的感觉，满脑子的思想跳来跳去）。

睡觉的时候（我睡眠浅，很多时候醒来发现大脑还在活动），大脑经常还在自发进行思维活动。这种思维活动不是做梦的画面或是幻想，而是真正的在思考一个问题，而这个问题可能并不是我关注的。

譬如说：大脑会突然想起怎么去学吉他，然后会思考步骤，需要掌握哪些和弦、学习乐理、如何按弦等等，就像我们清醒的时候在思考问题一样。

人在基因面前，是没有自由意志的。后来，我了解到，大脑不受控和默认模式(DMN）这个大脑网络有很大的关系，ADHD群体的这个神经网络是过度激活的，而这个神经网络和创造力、走神、做白日梦有很大的关系。

ADHD的脑熵（即大脑各个脑区的连接与互动）以及心理熵（即思想、情绪）的值是非常高的，简而言之大脑内部活动异常混乱，导致心理过程异常混乱。生命以负熵为食，对于所有ADHD群体以及大多数精神障碍群体减熵是必须的，而“正念”则是一把性价比极高的减熵利器。（从心理“熵”的角度看ADHD）ADHD群体与正常群体的默认网络对比。

关于ADHD的诊断

关于ADHD的诊断，先说结论，和大多数精神障碍诊断一样，现在还没有任何一个特异性的生理指标，可以诊断ADHD。各个年龄段的ADHD主要通过问诊+量表，辅以脑电、近红外、血液检测等一些生理指标来诊断。

量表有SNAP—IV，DSM—5 筛查量表等，但不同的医院评估和诊断的工具可能不太一样。例如，北京大学第六医院，有一个测事件相关电位的脑电检查项目（ERP），测的ERP成分是p300，这个成分和注意力、工作记忆等密切相关。

虽然很多ADHD这个脑电成分异常，但是异常不能证明就是ADHD。因为其他很多精神障碍个体(例如：抑郁症）P300成分也是异常的，所以这个测脑电项目只是给诊断起一个辅助作用。

DSM5中有一条要求多动症个体必须在12岁以前出现症状，这给12以前没有诊断过的ADHDer的确诊无疑增加了很多困难。所以，有些医生要求成人去诊断ADHD需要有家长陪同，提供发育、成长史资料。

DSM5关于ADHD的诊断标准：

总的来说，ADHD的诊断主要是通过多动症个体自述、医生访谈以及ADHD量表获得ADHD症状学特征，辅以其他生理指标交叉印证来实现的。

关于成人多动症，虽然中国没有研究做过成多动症的流行病学调查，但如果按照3%的患病率估计，中国成人多动症人口是不少于4000万的。

可惜，很多人根本就不知道有成人多动症这个疾病的存在，更不用说治疗了。这个庞大的成人多动症群体不仅被社会忽视，连多动症个体本身可能都不知道有多动症这个疾病的存在。

于是，许多ADHDer们在道德与能力层面被批判、被指责。“我曾怯懦、崩溃、自我怀疑，内心里有什么东西腐烂了，恶臭熏天。”描述了ADHD群体的低自尊。此外，即使想去医院诊断成人多动症也是困难重重。

涛哥说

总的来说：在中国，由于整个社会层面（包括精神科医生）对多动症的认识尤其是成人多动症的认识是普遍不足的。

这导致儿童、青少年多动症大多只能在一线城市能够得到有效的诊断和治疗，更不用说成人多动症了——就诊率和确诊率和西方发达国家相比都极其低下。

关于多动症的诊断和治疗——路漫漫其修远兮，we将上下而求索。涛哥真诚的希望有更多的成人多动症群体能够在网络通过文字、视频等形式发声，让这个看不见的群体逐渐被社会看见，让他们得到应有的治疗和帮助。

参考文献（点击滑动查看）：

[1] Faraone, S. V., Perlis, R. H., Doyle, A. E., Smoller, J. W., Goralnick, J. J., Holmgren, M. A., & Sklar, P. (2005). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological psychiatry, 57(11), 1313-1323.

[2] Cohen, M. J., Meador, K. J., Browning, N., May, R., Baker, G. A., Clayton-Smith, J., ... & NEAD study group. (2013). Fetal antiepileptic drug exposure: adaptive and emotional/behavioral functioning at age 6 years. Epilepsy & Behavior, 29(2), 308-315.

[3] Abbas, A., Bassil, Y., & Keilholz, S. (2019). Quasi-periodic patterns of brain activity in individuals with attention-deficit/hyperactivity disorder. NeuroImage: Clinical, 21, 101653.

[4] 中国《儿童注意缺陷多动障碍防治指南》第二版

[5] Brown TE. ADD/ADHD and impaired executive function in clinical practice.Curr Psychiatry Rep 2008;10(5):407–11.

[6] Barkley RA. Differential diagnosis of adults with ADHD: the role of executive function and self-regulation. J Clin Psychiatry 2010;71(7):e17.